Sabtu, Juni 27, 2009

THE CHILD IN PAIN

THE CHILD EXPERIENCING PAIN
Definisi :
• Pengalaman sensori dan emosional yang tdk menyenangkan akibat kerusakan jaringan yang aktual atau potensial (Brunner & Suddarth, P:212,2002)
• Tanda dr tubuh bahwa ada sesuatu yg tdk beres dlm tubuh (pain is the body’s way of signaling that something is wrong) (Caroline Bunker R, P:638,1999)

BEBERAPA NEUROREGULATOR
1. Neurotransmitter
ö mengirim impuls-impuls elektrik
ö bersifat menghambat/ mengeksitasi
A. substansi P
ö terdapat di dorsal horn
ö guna: mentransisi impuls nyeri dari perifer ke otak
ö efek: vasodilatasi, oedema
B. serotonin
ö dilepaskan batang otak dan dorsal horn
ö efek: hambat transmisi nyeri
C. prostaglandin
ö dibangkitkan dari pmcahan pospolipid di membrane sel
ö efek: meningkatkan sensitifitas terhadap nyeri

2. Neuromodulator
A .Endorphin (endogenous morphin)
ö Sejenis morpin yang disuplai tubuh
ö Diaktivasi dengan daya stress dan nyeri
ö Terdapat pada : otak, spinal, GIT
ö Efek analgesic
B. Bradikinin
ö Dilepas Dari plasma dan pecah disekitar pembuluh darah
ö Diaktivasi karena injury
ö Bekerja pada reseptor syaraf perifer: meningkatkan stimulus nyeri


CHILD CONCEPT OF PAIN RELATED TO COGNITIF DEVELOPMENT (Hurley & Whelan , 1998)
1) Usia 2-7 tahun (fase preoperasional)
ö Nyeri berkaitan dengan fisik dan pengalaman nyata
ö Nyeri dapat hilang dengan tenaga gaib
ö Nyeri sebagai hukuman terhadap kesalahan yang dilakukan
ö Kecenderungan untuk menarik / memukul orang yang membuat dirinya sakit
2) Usia 7- 10 tahun(fase operasional konkret)
ö Nyeri berkaitan dengan fisik, sakit kepala, dan sakit perut
ö Khawatir tubuhnya luka/ meninggal dunia
ö Nyeri sebagai hukuman atas kesalahan yang dilakukan
3) Usia 13 tahun = (fase fomat operasional)
ö Dapat memberi penjelasan tentang nyeri
ö Dapat membedakan beberapa tipe nyeri
ö Khawatir kehilangan control selama mengalami nyeri (Wong and Whaley’s,P:279,1990)


KARAKTERISTIK RESPON NYERI PADA ANAK SESUAI TUMBANG
A. Young infant (0-6 bulan)
ö Rigidity dan thrashing (gerakan menggelepar), reflek menarik Dari stimulasi yang diberikan
ö Menangiis keras
ö Ekspresi muka(alis/ kening mengkerut dan bersatu, mata sedikit tertutup, mulut terbuka)
ö Tidak menunjukkan dengan jelas hubungan antara stimulus dengan area nyeri
B. Older infant (6-12 bulan)
ö Respon lokal dengan menarik cepat area yang di stimulasi
ö Menangis keras
ö Ekspresi muka (marah, mata terbuka)
ö Memberi perlawanan dengan mendorong, menghindari , setelah stimulus diberikan
C. Young child ( 12 bulan- 7 tahun )
ö Menangis keras dan menjerit
ö Ekspresi verbal: ow, oh, dan sakit !
ö Menggerakkan tangan dan kaki dengan keras
ö Tidak kooperatif (perlu dikekang/ dipegangi)
ö Meminta tindakan cepat diselesaikan
ö Berpegangan erat pada ortu/ perawat
ö Butuh dukungan emosional seperti : dipeluk, dirangkul untuk memperoleh rasa nyaman
ö Menjadi irritable dengan nyeri berikutnya
ö Terlihat lebih waspada terhadap tindakan yang menimbulkan rasa sakit
D. School age child ( 7-12 tahun)
ö Seperti pada young child, terutama selama dilakukan tindakan yang menimbulkan nyeri, tetapi lebih terkendali
ö Mengungkapkan alasan seperti: “tunggu sebentar !, saya belum siap “
ö Otot-otot kaku, mata terbuka, gigi gemeretak, tungkai-lengan –tubuh kaku , dahi dikerutkan
E. Adolescent (13 tahun=)
ö Sedikit protes
ö Sedikit garakan ekstremitas
ö Lebih banyak ekspresi verbal spt: “ini sakit !” atau “ kamu membuat saya kesakitan! “
ö Tubuh terkontrol
ö Ketegangan otot meningkat (Katz , Kellerman & Siegel dalam Wong, p: 280, 1990)


SUMBER NYERI
1. Rangsang racun/noxius stimuli = iritasi pada ujung-ujung syaraf.
2. Mekanik (trauma, friction)
- perubahan cairan tubuh sehingga oedema menekan jaringan tubuh.
- distensi sehingga ada penekanan pada lumen.
- tumor sehingga iritasi syaraf.
3. Thermal (panas, dingin)
Inflamasi yang meningkatkan sensitifitas ujung syaraf.
4. Kimia (microorganisme, obat-obatan)
Iritasi syaraf oleh karena sekret terkontaminasi.

KLASIFIKASI NYERI:
1. Nyeri akut. 1 detik s/d 6 bulan
: injury, penyakit akut.
2. Nyeri kronis > 6 bulan.
- maligna: nyeri akibat tumor sehingga mendesak jaringan sekitar tumor.
- non maligna: injury dalam masa penyembuhan tetapi nyeri masih berlangsung.
3 Nyeri fiseral/deep viseral
- akibat injury organ internal
- sifat nyeri difus/terus menerus
- sensasi tumpul
4. Nyeri alih
- nyeri menjalar/dirasakan di berbagai tempat
- kadang jauh dari lokasi asal nyeri
5. Nyeri sebar
- nyeri meluas ke jaringan sekitar/dirasakan klien bergerak dari asal nyeri.
- sifat konstan

PENGKAJIAN
1. Lama nyeri ( duration)
• Lama
• Menetap
• Kadang2
• Berulang

2. Lokasi ( location)
• Internal/eksternal
3. Kuantitas ( quantity )
• Tkt nyeri
4. kualitas ( Quality)
• bagaimana nyeri dirasakan ( ditusuk,terbakar dll)
5. Hal yang memperburuk / aggravating & alleviating factors/menurunkan nyeri
6. Hubungan suatu peristiwa / related occurrences
• Gejala sebelumnya,selama / setelah rasa nyeri dialami
7. Efek nyeri thdp aktivitas sehari-hari
• Tidur,nafsu makan,konsentrasi,interaksi dgn orang lain,gerakan fisik dll
8. Faktor2 yang mempengaruhi respon nyeri
• Pengalaman masa lalu,nyeri kronis : klien mudah marah,depresi,menarik diri
• Ansietas
• Budaya ~ sikap menghadapi nyeri ok beda pandangan
• usia
*Efek Plasebo = Faktor sugesti dianggap dapat mengurangi nyeri karena plasebo = zat tanpa kegiatan farmakologi yang dikenal klien dalam bentuk kapsul dll.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) B/D injury, luka pasaca pembedahan.
2. Tidak efektif koping individu B/D kurang pengetahuan tentang manajemen terapi, penyakit dan prognosis.

A. TERAPI NON FARMAKOLOGIS
• Terapi Es
Efek menurunkan prostaglandin yang memperkuat sensitivitas reseptor nyeri dengan menghambat inflamasi ----es diletakkan pada daerah cidera segera mugkin(Cohn dkk,1980)
• Terapi Panas
Efek menigkatkan aliran darah tetapi tidak seefektif terapi dingin(NAM dan PARK,1991)

1. TERAPI PANAS memberikan reaksi:
a. meningkatkan respon inflamasi
b. meningkatkan aliran darah jaringan
c. meningkatkan pembentukan odema
Indikasinya:
1. trauma > 48 jam
2. hemoroid
3. nyeri artritis
4. nyeri punggung
Kontra Indikasi:
1. trauma 12-24 jam pertama
2. perdarahan /odema
3. gangguan vaskular
4. p ruritus
2. TERAPI DINGIN
a. menurunkan respon inflamasi
b. menurunkan aliran darah
c. mengurangi oedema
Indikasi:
1. trauma 12-24 jam pertama
2. gigitan serangga
3. perdarahan
4. spasme otot
5. pruritus
6. sakit kepala
Kontra Indikasi:
1. alergi dingin
2. trauma>48 jam

3.DISTRAKSI
pengalihan fokus perhatian dari sensasi nyeri
• distraksi visual
• distraksi auditory
• distraksi dengan teknik pernapasan
• distraksi dengan taktil kinetik:gerak sembayang,menyanyi,menggambar
• guided imagery:membayangkan kegiatan yang menyenangkan,konsentrasi

4.RELAKSASI
• Pembebasan mental dari stres fisik psikologis
• Bernapas lambat(napas abdomen),berirama

5.BIMBINGAN ANTISIPASI/ANTICIPATORY GUIDANCE
memberi informasi sehingga klien dapat mengontrol tingkat kecemasan dan meningkatkan toleransi terhadap nyeri

B. TINDAKAN FARMAKOLOGIS
1.Analgesik Narkotik
• Meningkatkan ambang nyeri sehingga menurunkan persepsi klien terhadap nyeri
• Menurunkan kecemasan dan rasa takut
• Meningkatkan kemampuan tidur pada nyeri berat
Bekerja pada otak dan spinal cord=memodifikasi persepsi dan reaksi nyeri
2.Analgesik Non Narkotik
3.Non Steroid Anti Inflamation Drugs(NSAID)
2 dan 3 bekerja mengurangi transmisi stimulus nyeri dan menghambat sintesa prostaglandin.pada reseptor perifer
4.Ajuvan
terdiri dari sedativa,obat anti ansietas

LAPORAN PENDAHULUAN OEDEMA PARU

Pengertian
Adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru..

Etiologi
Secara umum penyebab oedema paru adalah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan atau peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Faktor penyebab Oedema paru meliputi gangguan sistemik. Penyakit/gangguan yang menyebabkan peningkatan tekanan kapiler paru meliputi :
Gangguan Faal Paru
- Kerusakan pembuluh darah paru
- Edema paru neurogenik
- Oedema paru akibat peningkatan tekanan udara (barotrauma) misalnya di ketinggian.

Gangguan Jantung (Kardiogenik)
- Gagal jantung Kanan
- Gagal Jantung Congestif
- Kerusakan katup jantung (stenosis mitral)
Sedangkan gangguan yang dapat mengakibatkan peningkatan permeabiltas kapiler paru antara lain :
Insufisiensi paru pasca trauma
? Aspirasi cairan lambung
? Sepsis
? Pneumonia
? Overdosis heroin
? Luka bakar inhalasi (thermal atau kimiawi)
? Toksisitas oksigen
? Tenggelam/hampir tenggelam
? Emboli lemak
? Uremia
? Pancreatitis
? Dan lain-lain


Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Identitas :
Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda

Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien

Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

Pengkajian
1. Sistem Integumen
Subyektif : -
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

6. Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun/normal,

7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare

8. Studi Laboratorik :
Hb : menurun/normal
Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan
Tujuan : Jalan nafas dapat dipertahankan kebersihannya
Kriteria : Suara nafas bersih, ronchii tidak terdengar pada seluruh lapang paru
Rencana Tindakan
a. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam
b. Lakukan hisap lendir bila ronchii terdengar
c. Monitor humidivier dan suhu ventilator
d. Monitor status hidrasi klien
e. Monitor ventilator tekanan dinamis
f. Beri Lavase cairan garam faali sesuai indikasi untuk
g. Beri fisioterapi dada sesuai indikasi
h. Beri bronkodilator
i. Ubah posisi, lakukan postural drainage

Rasional
a. Monitoring produksi sekret
b. Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 ½ kali VT menggunakan resusitasi manual atau ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah penghisapan
c. Oksigen lembab merngasang pengenceran sekret. Suhu ideal 35-37,8OC
d. Mencegah sekresi kental
e. Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin menunjukkan adanya perlengketan jalan nafas
f. Memfasilitasi pembuangan sekret
g. Memfasilitasi pengenceran dan penge-luaran sekret menuju bronkus utama
h. Memfasilitasi pengeluaran sekret menuju bronkus utama

Diagnosa Keperawatan :
2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat
Tujuan : Pertukaran gas jaringan paru optimal
Kriteria : Gas Darah Arteri dalam keadaan normal
Rencana Tindakan
a. Periksa AGD 10-30 menit setelah pengesetan ventilator atau setelah adanya perubahan ventilator
b. Monitor AGD atau oksimetri selama periode penyapihan
c. Kaji apakah posisi tertentu menimbulkan ketidaknyamanan pernafasan
d. Monitor tanda hipoksia dan hiperkapnea
Rasional
a. AGD diperiksa sebagai evaluasi status pertukaran gas; menunjukkan konsentrasi O2 & CO2 darah
b. Periode penyapihan rawan terhadap perubahan status oksigenasi
c. Dalam berbagai kondisi, ketidak-nyamanan dapat mempengaruhi klinis penderita
d. Hipoksia dan hiperkapnea ditandai adanya gelisah dan penurunan kesadaran, asidosis, hiperventilasi, diaporesis dan keluhan sesak meningkat

Diagnosa Keperawatan :
3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal
Tujuan : Klien dan petugas kesehatan dapat berkomunikasi secara efektif selama pemasangan selang endotrakeal
Kriteria : Klin dan perawat menentukan dan menggunakan metodayang tepat untuk berkomunikasi, tidak terjadi hambatan komunikasi berarti, menggunakan metode yang tepat
Rencana Tindakan
a. Jelaskan lingkungan, semua prosedur, tujuan dan alat yang berhubungan dengan klien
b. Berikan bel atau papan catatan serta alat tulis untuk momunikasi
c. Ajukan pertanyaan tertutup
d. Yakinkan pasien bahwa suara akan kembali bila endotrakela dilepas
Rasional
a. Mengurangi kebingungan klien dan meminimalisasi adanya komunikasi yang sulit antara klien dan perawat
b. Sebagai media komunikasi antara klien dan perawat
c. Menghindari komunikasi tidak efektif
d. Mengurangi kecemasan yang mungkin timbul akibat kehilangan suara

Diagnosa Keperawatan :
4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal
Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi nosokomial
Kriteria : tidak terdapat tanda-tanda infeksi nosokomial
Rencana Tindakan
a. Evaluasi warna, jumlah, konsistensi dan bau sputum tiap kali penghisapan
b. Tampung spesimen untuk kultur dan sensitivitas sesuai indikasi
c. Pertahankan teknis steril selama penghisapan lendir
d. Ganti selang ventilator tiap 24 – 72 jam
e. Lakukan oral higiene
f. Palpasi sinus dan lihat membrana mukosa selama demam yang tidak diketahui sebabnya
g. Monitor tanda vital terhadap tanda infeksi
Rasional
a. Infeksi traktus respiratorius dapat mengakibatkan sputum bertambah banyak, bau lebih menyengat, warna berubah lebih gelap
b. Memastikan adanya kuman dalam sputum/jalan nafas
c. Mengurangi resiko infeksi nosokomial
d. Mengurangai resiko infeksi nosokomial
e. Mengurangi resiko infeksi nosokomial
f. Perubahan membrana mukosa dan adanya sinusitis mungkin menjadi indikasi adanya infeksi pernafasan
g. Infeksi dapat dilihat dari tanda umum/khusus organ

Occupational Health Nursing

1. Pengertian Perawat Okupasi Adalah aplikasi kemampuan, filosofi keperawatan dan kesehatan masyarakat dalam hubungannya antara masyarakat dengan pekerjaan, yang bertujuan untuk pencegahan penyakit dan kecelakaan serta promosi kesehatan yang optimal, produktivitas dan adaptasi lingkungan (Brown dan Page, Community Health Care and The Nursing Process)
Page mengidentifikasikan 5 cabang perawatan kesehatan yang esensial :
1. Preventif
2. Edukatif
3. Konstruktif (Promotif)
4. Kuratif
5. Rehabilitatif
Adalah aplikasi filosofi keperawatan untuk melindungi kesehatan para pekerja di seluruh organisasi. Prinsip-prinsip tersebut dibatasi oleh prevensi, pengenalan dan penatalaksanaan terhadap suatu penyakit serta kecelakaan yang membutuhkan kemampuan dan pengetahuan khusus dalam ruang lingkup pendidikan kesehatan dan konseling, kesehatan lingkungan dan hubungan antar manusia (AAOHN, 1988)

2. Ruang Lingkup Keperawatan Kerja
• Riwayat kesehatan
Terutama para pekerja dan keluarga pekerja
• Pengkajian atau screening
• Individu (pekerja) dan keluarga
• Pengetahuan hidup sehat dan pola perawatan diri
• Pemeriksaan fisik
• Situasi pemicu kecemasan atau stress
• Pengkajian tempat kerja
• Surveillance atau monitoring
Membantu perawat untuk menentukan masalah-masalah kesehatan.
Contoh : tekanan darah, stress, warna, kemampuan komunikasi, warna konjungtiva, berat badan.
• Primary health care
• Perawatan berfokus pada pendidikan dan konseling kesehatan sehingga meningkatkan kesadaran kerja terhadap perawatan diri. Perawat dapat mengajarkan para tenaga kesehatan kemampuan pemeriksaan sederhana seperti mengukur suhu, menghitung nadi atau mengecek tekanan darah.
• Perawat okupasi dapat mengatur mekanisme pertolongan darurat dengan segera pada tempat kerja. Perawat juga dapat menulis artikel-artikel pada surat kabar perusahaan atau sejenisnya terhadap masalah-masalah kesehatan yang mungkin terjadi.
• Konseling
• Bisa dilakukan kontak langsung dengan laporan yang tepat
• Gunakan tehnik-tehnik konseling yang efektif, prinsip yang paling penting untuk percaya diri.
• Faktor yang berhubungan dengan konseling yang harus dikerjakan antara perawat dan manajemen adalah sejauh mana informasi yang meyakinkan dapat ditangani.
• Promosi kesehatan atau health education
• Pengajaran tidak harus formal dan direncanakan, ia bias dalam bentuk informal.
• Pilih topik-topik yang mudah dikenali dan banyak berkaitan serta mudah direspon, seperti pola makan yang kurang baik, kebiasaan mengecek tekanan darah, penggunaan obat-obatan
• Buat kelompok pengajaran untuk melancarkan proses diskusi dan pemahaman
• Gunakan media yang menarik dan mudah dipahami seperti leaflet, lembar balik.
• Administration
Administrasi erat kaitanya dengan kebijakan perusahaan. Perawat okupasi berperan untuk mengarahkan kebijakan-kebijakan perusahaan yang memberi jaminan dan perlindungan kesehatan tenaga kerja, seperti asuransi kesehatan, penyediaan alat-alat perlindungan (misal : masker)
• Management
• Perawat okupasi perlu membatasi wilayah kerjanya antara dunia bisnis di tempat ia bekerja dengan peranya sebagai tenaga kesehatan di perusahaan
• Perawat diharapkan dapat bekerja sama dengan para tenaga kerja dan mengembangkan program promosi dan pemeliharaan kesehatan diwilayah perusahaan
• Quality Assurance
• Perawat okupasi merancang standar tertentu yang sesuai dengan pelayanan keperawatan
• Merupakan proses menetapkan standar pelayanan keperawatan, mengevaluasi pelayanan yang diberikan berdasarkan standar, serta pelaksanaan tindakan untuk memperbaiki pelayanan yang tidak sesuai dengan standar.
• QA memperhatikan tanggung gugat dari pembeli pelayanan dan merupakan satu-satunya alat untuk meningkatkan hasil atau produktivitas klien yang optimum.
• Peneliti (Researcher)
Salah satu peran perawat yang berguna untuk meningkatkan mutu pelayanan keperawatan
• Kolaborasi komunitas
Perawat okupasi bekerjasama dengan tenaga medis, ahli kesehatan industri, staff keamanan pegawai, bagian menejemen, perwakilan dari tenaga kerja yang representative dan tenaga kesehatan professional lainya yang dibutuhkan untuk tujuan konsultasi

3. Permasalahan Kesehatan Kerja Di Sektor Formal dan Sektor Informal
Angka kematian pada populasi pekerja memiliki angka yang sama apa yang terjadi pada populasi umum seperti penyakit jantung, kanker, stroke, dan kecelakaan yang menjadi penyebab kematian. Infeksi pernafasan berperan utama penyebab kesakitan dan gangguan dalam bekerja atau penurunan efisiensi kerja. Masalah lain yang terjadi pada kelompok ini termasuk penggunaan alcohol atau obat-obatan terlarang, penyakit menular, nutrisi buruk dan kurang istirahat serta pengontrolan berat badan yang memicu stress , kelemahan atau menurunnya ketahanan akibat penyakit.
Masalah kesehatan yang diakibatkan oleh pekerjaan dapat timbul akibat penggunaan bahan toksik atau bahan yang mengiritasi ataupun terpapar panas, dingin, cahaya atau suara yang sangat tinggi.
Stress dapat muncul akibat pekerjaan yang sangat kompetitif atau sangat monoton, atau pekerjaan yang tidak mengizinkan pekerjanya untuk mengambil keputusannya sendiri. Proses kerja yang membuat pekerja merasa seperti mesin dan kurangnya hubungan interpersonal antar pekerja merupakan dampak negative pada moral pekerja dan kesehatan.




UNDANG-UNDANG KESELAMATAN KERJA NO.1 TAHUN 1970
BAB III SYARAT-SYARAT KESELAMATAN KERJA
Pasal 3
1. Dengan peraturan perundangan ditetapkan syarat-syarat keselamatan kerja
a. Mencegah dan mengurangi kecelakaan
b. Mencegah, mengurangi dan memadamkan kebakaran
c. Mencegah dan mengurangi bahaya peledakan
d. Memberi kesempatan atau jalan menyelamatkan diri pada waktu kebakaran atau kejadian-kejadian lain yang berbahaya
e. Memberi pertolongan pada kecelakaan
f. Memberi alat-alat perlindungan diri pada pekerja
g. Mencegah dan mengendalikan timbul atau menyebar meluasnya suhu, kelembapan, debu, kotoran, asap, uap, gas, hembusan angina, cuaca, sinar radiasi, suara, getaran.
h. Mencegah dan mengendalikan timbulnya penyakit akibat kerja baik fisik maupun psikis, peracunan, infeksi dan penularan.
i. Memperoleh penerangan yang cukup dan sesuai
j. Menyelenggarakan suhu dan lembab udara yang baik
k. Menyelenggarakan penyegaran udara yang cukup
l. Memelihara kebersihan, kesehatan dan ketertiban
m. Memperoleh keserasian antara tenaga kerja, alat kerja, lingkungan, cara dan proses kerjanya.
n. Mengamankan dan memperlancar pengangkutan orang, binatang, tanaman atau barang
o. Mengamankan dan memelihara segala jenis bangunan
p. Mengamankan dan memperlancar pekerjaan bongkar muat, perlakuan dan penyimpanan barang.
q. Mencegah terkena aliran listrik yang berbahaya
r. Menyesuaikan dan menyempurnakan pengamanan pada pekerjaan yang bahaya kecelakaanya menjadi bertambah tinggi

2. Dengan peraturan perundangan dapat dirubah perincian seperti tersebut dalam ayat (1) sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan, tehnik, dan tehnologi serta pendapatan-pendapatan baru dikemudian hari.

Pasal 4
1) Dengan peraturan perundangan ditetapkan syarat-syarat keselamatan kerja dalam perencanaan, pembuatan, pengangkutan, peredaran, perdagangan, pemasangan, pemakaian, penggunaan, pemeliharaan dan penyimapanan bahan, barang, produk teknis dan aparat produksi yang mengandung dan dapat menimbulkan bahaya kecelakaan.
2) Syarat-syarat tersebut membuat prinsip-prinsip teknis ilmiah menjadi suatu kumpulan ketentuan yang disusun secara teratur, jelas dan praktis yang mencakup bidang konstruksi, bahan, pengolahan dan pembuatan, perlengkapan alat-alat perlindungan, pengujian dan pengesahan, pengepakan atau pembungkusan, pemberian tanda-tanda pengenal atas bahan, barang, produk teknis dan aparat produk guna menjamin keselamatan barang-barang itu sendiri, keselamatan tenaga kerja yang melakukanya dan keselamatan umum.
Dengan peraturan perundangan dapat dirubah perincian seperti tersebut dalam ayat (1) dan (2), dengan peraturan perundangan ditetapkan siapa yang berkewajiban memenuhi syarat-sya

Nutrisi Parenteral Total Pada Bayi Prematur

Pendahuluan
Bayi prematur masih merupakan masalah yang penting dalam bidang perinatologi, karena berkaitan dengan kejadian mortalitas dan morbiditas masa neonatus. Bayi prematur adalah bayi yang dilahirkan dengan usia kehamilan di bawah 37 minggu1-3. Berdasarkan kurva pertumbuhan intrauterin dan Lubchenko, maka kebanyakan bayi prematur akan dilahirkan dengan berat badan yang rendah (BBLR)1,3. BBLR dibedakan atas berat lahir sangat rendah (BLSR), yaitu bila < 1500 gram, dan berat lahir amat sangat rendah (BLASR), yaitu bila < 1000 gram4,5.
Dengan makin pesatnya perkembangan bidang perinatologi, makin banyak bayi kecil yang terselamatkan. Di negara berkembang, angka kematian bayi BLSR sangat menurun hingga mencapai 5%. Pemberian nutrisi pada bayi-bayi kecil tersebut merupakan suatu tantangan, karena nutrisi yang sebelumnya didapat langsung dari plasenta kini harus diberikan peroral6.
Perkembangan nutrisi setelah lahir sangat tergantung pada keadaan maturitas dan berat badan lahir2. Pada bayi prematur dengan berat badan lahir sangat rendah, pemberian nutrisi parenteral harus diberikan sebelum pemberian makanan secara enteral dapat diberikan dengan baik1,5,7. Pemberian nutrisi parenteral baik secara total (NPT) ataupun parsial (NPP), telah merupakan sarana penunjang utama dalam perawatan7. Churella8 melaporkan bahwa 80% unit perawatan intensif memberikan NP pada minggu pertama perawatan BBLSR.

Tulisan ini bertujuan untuk membahas pemberian nutrisi parenteral total pada bayi premature dengan berat lahir sangat rendah.
Tujuan pemberian NPT adalah memberikan nutrien yang cukup untuk menyokong pertumbuhan ekstrauterin tanpa menyebabkan efek yang merugikan terhadap pertumbuhan dan fungsi sistem organnya7. Pemberian nutrisi parenteral baik total maupun parsial bukanlah tindakan yang rutin dilakukan pada bayi prematur2. NP harus diberikan untuk pasien yang tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrisi dengan adekuat secara enteral. NPT diberikan bila saluran cerna tidak dapat digunakan karena malformasi intestinal, bedah saluran cerna, sangkaan enterokolitis nekrotikan, distress pernapasan, atau keadaan dimana saluran cerna tidak mampu melakukan fungsi digesti dan absorbsi9. Bayi prematur dengan BLSR diberikan NPT dengan pertimbangan sebagai berikut:
a. Sebagian besar BBLSR dilahirkan dengan usia kehamilan < 32 minggu. Mereka mempunyai kebutuhan gizi yang khusus karena cepatnya laju pertumbuhan dan fungsi yang belum matang5.
b. Cadangan energi terbesar tubuh adalah bentuk lemak yang memberikan energi sebesar 9 kal/gram10. Sesuai dengan pola pertumbuhan intra uterin dimana pembentukan otot dan jaringan lemak bawah kulit pada trimester akhir kehamilan, maka energi dalam bentuk hidrat arang dan lemak pada bayi prematur cenderung akan kurang. Demikian juga pada bayi yang lahir dengan berat badan lahir rendah10. Tubuh bayi matur mengandung 15% lemak dan bayi prematur dengan berat 1 kg hanya mengandung 2,3%11.
c. Memberikan nutrisi yang optimal pada bayi-bayi ini sangat penting dan menentukan bagi keberhasilan tumbuh kembang selanjutnya. Bayi yang mendapat nutrisi tidak adekuat akan mengalami penghentian pertumbuhan otak dan berisiko untuk kerusakan otak permanen. Ini telah dibuktikan dengan hasil otopsi terhadap otak bayi kurang gizi yang memperlihatkan berkurangnya jumlah sel dan defisiensi kandungan lipid serta phospholipid10. NPT dapat menyokong pertumbuhan bayi BBLSR dengan adekuat7.
d. Proses pemberian makanan melalui mulut memerlukan pengisapan yang kuat, kerjasama antara menelan dan penutupan epiglotis serta uvula dari laring maupun saluran hidung, juga gerak esophagus yang normal1. Bayi yang dilahirkan pada usia kehamilan 29--30 minggu akan mulai mengisap beberapa hari setelah lahir. Koordinasi yang baik antara mengisap dan menelan biasanya tidak tampak sampai usia kehamilan 33--34 minggu13.
e. Aktivitas esofagus yang terorganisir belum berkembang sampai usia kehamilan 34 minggu5. Gelombang tekanan lambung adalah lanjutan dari peristaltik esofagus. Pemeriksaan gerakan lambung difokuskan pada pengosongan lambung12. Kombinasi tekanan yang rendah dan relaksasi esofagus yang panjang memudahkan terjadinya refluks esofagus5.
f. Saluran cerna bayi baru lahir harus mampu untuk melaksanakan fungsinya, antara lain fungsi digesti dan absorbsi nutrien, mempertahankan keseimbangan cairan, serta fungsi proteksi terhadap toksin dan alergen. Tergantung dari tingkat prematuritasnya, kemampuan ini terbatas. Aktivitas amilase yang diperlukan untuk digesti karbohidrat belum terdeteksi pada prematur dan masih rendah sampai bayi berusia 4 bulan.
g. Absorbsi dan digesti lemak pada neonatus adalah suatu proses yang tidak efisien karena pada bayi baru lahir, terutama prematur, kosentrasi lipase pankreas dan garam empedu sangat rendah12.

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian NPT:
1. Energi
Kebutuhan nutrisi pada neonatus diketahui bervariasi menurut berat lahir dan usia kehamilan, cara pemberian, serta perubahan metabolik yang disebabkan oleh penyakit13. Bayi prematur hanya mempunyai sedikit cadangan energi karena kurangnya cadangan glikogen pada hati dan lemak bawah kulit11. Dengan demikian, jika dibandingkan dengan bayi yang matur maka kebutuhan energinya jauh lebih besar, terutama karena pertumbuhannya yang pesat dan imaturitas fisiologiknya13.
Komite nutrisi dari American Academy of Pediatrics merekomendasikan bahwa diet optimal untuk bayi prematur yang dapat menyokong pertumbuhan sebanding dengan pertumbuhan intrauterin trimester tiga, tanpa memberikan tekanan pada fungsi metabolik dan ekstretorinya yang imatur14.
Kebutuhan energi BBLSR dibagi menjadi dua komponen penting, yaitu kebutuhan untuk pemeliharaan fungsi tubuh dan kebutuhan untuk tumbuh. Kebutuhan untuk pemeliharaan fungsi tubuh antara lain meliputi metabolisme basal, aktivitas otot, regulasi suhu tubuh SDA (Spesific Dynamic Action), dan ekskresi5,7. Kebutuhan energi untuk tumbuh berhubungan dengan kandungan energi dari jaringan dan tergantung pada komposisi jaringan baru yang disintesa7. Bayi yang mendapat NPT tumbuh pada masukan energi yang lebih rendah, karena kehilangan energi fekal dan SDA lebih sedikit, sehingga mengurangi pelepasan energi4. z
Pemberian energi parenteral 50 kkal/hari telah cukup untuk memenuhi kebutuhan pemeliharaan4,7. Untuk sintesa jaringan, diperlukan 10--35 kkal/kgbb/hari, sedangkan untuk cadangan nutrien jaringan 20--30 kkal/kgbb/hari tergantung dari komposisi jaringan baru tersebut5,7.
Chessex15 dan Zlotkin16 memperlihatkan bahwa dengan pemberian kalori sebanyak 80 kkal/kgbb/hari dengan jumlah nitrogen yang cukup, kecepatan pertumbuhan dan retensi nitrogen yang dicapai sama dengan pertumbuhan intra uterin. Jadi, kebutuhan kalori untuk BBLSR bervariasi antara 90--165 kkal/kgbb/hari5,7 dan akan meningkat pada keadaan peningkatan aktivitas.
2. Jumlah cairan:
Volume cairan ekstraseluler pada bayi prematur lebih tinggi dibandingkan dengan bayi cukup bulan5,7,10. Bayi prematur pada minggu pertama sesudah lahir akan kehilangan carian ekstraseluler dengan cepat yang menyebabkan penurunan berat badannya5,9,17. Kebutuhan cairan pada bayi prematur dapat meningkat atau menurun, tergantung pada lingkungannya. Kebutuhan meningkat pada keadaan seperti: memerlukan perawatan dengan radiant warmer, inkubator, fototerapi, mengalami distres pernapasan, keadaan hipermetabolik, diare, atau mendapat pengobatan furosemid. Kebutuhan menurun pada keadaan bayi dirawat dengan doble walled incubator, di ruangan dengan kelembaban tinggi, atau mengalami oliguria18. Tubuh kehilangan cairan melalui jalur renal dan ekstrarenal. Jalur ekstrarenal terdiri atas kehilangan air yang tidak terasa (kehilangan air insensibel) melalui kulit (transpidermal) dan melalui paru. Kehilangan ini meningkat karena aktivitas, stres respirasi, kelembaban udara rendah, atau temperatur tinggi5.
Penelitian pada BBLSR 26--29 minggu kehilangan berat rata-rata pada minggu pertama berkisar 12--15% dari berat lahirnya19. Hal ini karena kehilangan cairan transepidermal, sekunder terhadap stratum korneum yang belum terbentuk sempurna. Masa gestasi maupun masa pascanatal mempunyai efek pada cairan transepidermal4.
Cara efektif mengurangi kehilangan cairan insensibel dengan membungkus bayi, ruangan dengan kelembaban tinggi, memakai incubator dobel walled4,5,18. Apabila bayi dirawat dalam inkubator dengan kelembaban maksimal maka kebutuhan cairannya sama dengan bayi cukup bulan, yaitu 60--80 ml/kgbb/hari, yang bertambah secara bertahap sampai 100--120 ml/kgbb/hari sesudah minggu pertama4. Cairan parenteral awal dapat diberikan Dekstrose 5% atau Dekstrose 10%7. Sebagai acuan pemenuhan kebutuhan cairan pada BBLR dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1: Rekomendasi Kebutuhan Cairan Parenteral Awal untuk Bayi BBLR
Tipe tempat tidur Berat badan
600-800 801-1000 1001-1500 1501-2000
Radiant warmer 120 90 75 65
Incubator 90 75 65 55
Lain-lain 70 55 50 45

Karbohidrat
Glukosa adalah sumber kalori non-protein utama pada nutrisi parenteral20. Glukosa merupakan bahan bakar mutlak untuk metabolisme otak, saraf perifer, retina, sumsum tulang, eritrosit, dan medula renal5,29 dalam bentuk monohidrat, yang tiap gram menghasilkan 3,4 kkal9,10. Sesudah lahir, sebagian BBLSR memerlukan glukosa parenteral untuk mempertahankan kadar gula darahnya. Pemberian 2--4 mg/kgbb/menit glukosa secara bolus diikuti infus glukosa 8 mg/kgbb/menit, dapat mengatasinya22. Namun, menurut Doyle21, pada pertama bayi premature memerlukan 4--6 mg/kgbb/menit glukosa. Penulis lain menyatakan pemberian dimulai dengan 5 mg/kgbb/menit, kemudian ditingkatkan menjadi 14--20 mg/kgbb/menit sesuai toleransi9. Ada yang memulai dengan 8--10 mg/kgbb/menit dan ditingkatkan menjadi 12--15 mg/kgbb/menit23. Sebagai sumber kalori, pemberian glukosa 6--8 mg/kgbb/menit akan menurunkan balans nitrogen negatif dan lipolisis serta mencegah hipoglikemia7. Hipoglikemia berhubungan dengan kerusakan perkembangan saraf yang terjadi kemudian. Untuk mendapatkan jumlah yang cukup dengan risiko hiperglikemia yang minimal, diperlukan 40--45% total kalori dalam bentuk glukosa10,23.
Pemberian glukosa berlebihan menghasilkan hiperglikemia7, yaitu suatu keadaan dimana kadar gula darah > 8 mmol/L dan mulanya terjadi glukosuria4. Tindakan terhadap hiperglikemia adalah menurunkan kecepatan infus dan konsentrasi cairan glukosa yang diberikan. Cara lain dengan memberikan insulin intravena secara kontinyu untuk meningkatkan uptake glukosa jaringan dan mencoba untuk menghambat produksi glukosa endogen4,7. Bila telah diputuskan akan memberikan insulin, maka dianjurkan untuk mulai dari 0,05 U/kgbb/jam24. Namun demikian, pemberian insulin ini masih kontroversial18.
Adanya glukosa intoleran pada BBLSR biasanya berhubungan dengan sepsis, pemberian steroid atau katekolamin, usia < 1 minggu, ketidakstabilan kardiopulmonal, atau insufisiensi pankreas7.

Protein
Protein berperan sebagai sumber asam amino untuk pembangunan semua jaringan tubuh. Berbagai sumber protein telah digunakan dalam bentuk intravena. Namun, yang paling mungkin memberikan bentuk fisiologis adalah asam amino bentuk campuran10,25.
Karena metabolisme yang masih imatur maka bayi prematur membutuhkan semua asam amino esensial yang biasa dibutuhkan bayi yang lebih besar, ditambah sistein, histidin, dan taurin7,18. Taurin disintesa dari sistein dan methionin di akhir masa kehamilan, serta sangat esensial untuk perkembangan otak dan retina. Zelikovic dkk. membuktikan bahwa pemberian NPT dengan asam amino bebas taurin pada prematur BLSR menghasilkan kadar taurin plasma yang rendah.
Jumlah kebutuhan protein dihitung berdasarkan estimasi kebutuhan nitrogen pada kehidupan fetus intrauterin. Fetus dengan kehamilan 28 minggu membutuhkan 350 mg/kgbb/hari nitrogen, sedangkan fetus matur membutuhkan 150 mg/kgbb/hari. Gambaran ini sama dengan asupan protein 2,2 g/kgbb/hari pada neonatus prematur. Jumlah protein ini diasumsikan tidak ada katabolisme asam amino, campuran asam amino yang diberikan ideal, dan cukup kalori non protein untuk memenuhi kebutuhan pemeliharaan dan pertumbuhan7. Walaupun demikian, kebutuhan protein untuk pertumbuhan optimal bayi prematur masih kontroversial10.
Zlotkin17 dan Chessex15 memperlihatkan pertumbuhan yang meningkat sesuai pertumbuhan intrauterin dengan pemberian asupan nitrogen antara 310--481 mg/kgbb/hari. Heird CW27 juga mendapatkan pertumbuhan dan retensi nitrogen yang lebih baik pada pemberian asupan protein 2,5 g/kgbb/hari pada BBLSR14. Pemberian yang berlebihan akan menyebabkan hiperamonemia, metabolik asidosis, dan kholestatik jaundice6,28.
Pemberian asam amino kristalin harus disertai kalori non-protein. Retensi nitrogen akan optimal bila 8% dari kalori diberikan dalam bentuk asam amino, 60% glukosa, dan 32% lemak7. Neonatus prematur memperlihatkan pertumbuhan pada masukan kalori 80 kkal/kgbb/hari dengan asam amino kristalin 2,5 g/kgbb/hari. Pada masukan energi < 80 kkal/kgbb/hari, tidak terjadi kenaikan berat badan walaupun jumlah asupan asam amino ditingkatkan16.
Pemberian asam amino pada bayi prematur dapat dimulai dari hari pertama kehidupan29,30. Balans protein positif akan dicapai dan tidak terbukti adanya toksisitas terhadap protein secara laboratorium30. Dari sediaan asam amino di pasaran, Vamin15 dan Throphamin27 memberikan retensi nitrogen > 70% dari yang diinfuskan sehingga sesuai dengan retensi nitrogen di masa kehidupan intra uterin.

Lemak
Lemak tidak hanya berperan sebagai sumber energi, tetapi juga sebagai pembawa vitamin, menyediakan asam lemak esensial, dan memperbaiki efisiensi glukosa sebagai sumber energi18,31. Emulsi lemak untuk nutrisi parenteral mengandung minyak tumbuhan, biasanya berasal dari minyak bunga matahari18,25. Trigliserol adalah komponen utama emulsi lemak. Trigliserol mengandung rantai panjang jenuh (LCT) atau tak jenuh (MCT). Emulsi lemak yang mengandung LCT dan MCT lebih disukai karena menurunkan ketergantungan terhadap karnitin untuk metabolisme7,31. Di pasaran, emulsi tersedia dalam kemasan 10% yang memberikan 1,1 kkal/ml dan 20% yang memberikan 2,2 kkal/ml28,31. Emulsi lemak 20% lebih menguntungkan karena dapat memberikan 2 kali lipat trigliserida tanpa meningkatkan jumlah fosfolipid. Fosfolipid diduga menghambat lipase lipoprotein31.
Bayi BBLSR mempunyai kapasitas toleransi sangat terbatas terhadap pemberian emulsi lemak karena defisiensi lipoprotein dan karnitin jaringannya31. Pemberian suplemen karnitin terbukti memperbaiki pemakaian lemak32. Lipid diberikan mulai dengan dosis 0,5--1 g/kgbb/hari secara kontinyu selama 24 jam4,7. Selanjutnya, secara bertahap dosis dinaikkan dengan memantau kadar serum trigliserida (dipertahankan di bawah 250 mg/dl). Maksimal pemberian 4 g/kgbb/hari31. Biasanya, 20--40% kalori berasal dari lemak9,23. Lemak dapat diberikan bersama-sama dengan glukosa dan asam amino atau sendiri18,31. Pemberian heparin 1 U/ml akan meningkatkan lipase lipoprotein33 dimana pemberian secara kontinyu akan membantu memelihara kadar trigliserida sekitar 100 mg/dl34.

Vitamin dan Minneral
Bayi prematur mempunyai kemampuan adaptasi yang lebih rendah terhadap vitamin parenteral dibandingkan bayi cukup bulan, sehingga risiko keracunan dan defisiensi lebih tinggi. Pada bayi prematur diperlukan formulasi khusus. Preparat MVI-Prediatric dengan dosis 2 ml/kgbb/hari sampai maksimum 5 ml/kgbb/hari dianggap cukup4. Penambahan preparat MVI-Prediatric ke dalam emulsi lemak akan menurunkan kehilangan retinol sehingga kosentrasi retinol plasma BBLSR akan meningkat35. Komposisi dari vitamin MVI-Prediatrik dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 2. Komposisi vitamin MVI-Prediatric per 5 ml sediaan
Komposisi Jumlah
Vitamin A (IU) 2300
Vitamin B1 (mg) 1.2
Vitamin B2 (mg) 1.4
Niacinamide (mg) 17.0
Panothenic acid (mg) 5.0
Vitamin B6 (mg) 1.0
Vitamin B12 (mg) 1.0
Vitamin C (mg) 80.0
Vitamin D (IU) 400.00
Vitamin E (IU) 7.0
Biotin (ug) 20.0
Folic acid (mg) 0.14
Vitamin K (mg) 0.2

Cairan parenteral pada bayi prematur harus disusun sedemikian rupa agar jumlah mineral sesuai kebutuhan bayi seperti tampak pada tabel 3. Terjadinya presipitasi dari kalsium phospat dalam cairan merupakan masalah dalam pemberian kalsium dan phospat pada bayi premature, sehingga cairan parenteral saat ini sering tidak mengandung jumlah yang adekuat untuk kebutuhan metaboliknya9. Akibatnya, pada pemberian NPT yang lama akan meningkatkan prevalensi dari demineralisasi tulang, penyakit ricketsia, ataupun fraktur9,36. Pemberian infus kalsium dan fosfor dengan ratio 1,7 : 1 akan meningkatkan retensinya37.
Elemen langka, walaupun diperlukan hanya dalam jumlah sangat kecil, mereka memegang peranan yang penting dalam pertumbuhan dan perkembangan4. Empat jenis elemen langka yang rutin diberikan pada NPT adalah tembaga, seng, kromium, dan mangan. Rute ekskresi normal dari elemen langka menjadi pertimbangan pemenuhan kebutuhan. Ekstra seng diberikan bila pasien status diare; tembaga dan mangan dibatasi bila ada kolestatis; dan selenium diberikan bila pemberian NPT dalam jangka panjang (> 6 minggu)4,9. Tabel 3 memperlihatkan mineral dan elemen langka pada bayi prematur yang boleh diberikan.
Tabel 3. Rekomendasi pemberian mineral dan elemen langka pada bayi prematur (jumlah per kgBB per hari) secara intravena
Mineral Jumlah
Natrium 3--5 mmol
Klorida 3--5 mmol
Kalium 1--2 mmol
Kalsium 1,5--2,2 mmol
Fosfor 1,5--2,2 mmol
Magnesium 0,3--0,4 mmol
Seng 6--8 mmol
Tembaga 0,3--0,6 mmol
Selenium 13--25 mmol
Mangan 18--180 nmol
Yodium 8 nmol
Kromium 4--8 nmol
Molibdenum 2--10 nmol

Penatalaksanaan Nutrisi Parenteral
Teknik Pembelian
Ada dua macam rute pemberian NPT yang sudah dikenal luas, yaitu rute perifer dan rute sentral28,38, namun pada bayi ada satu rute lagi yang bisa diberikan, yaitu rute arteri umbilikalis18. Pada pemberian melalui rute periferal, biasa digunakan vena di tungkai atau di kepala28. Jalur ini dipilih bila pemberian dalam waktu singkat (< 2 minggu), status hemodinamik baik, osmolalitas cairan yang diberikan tidak tinggi, dan tidak ada pembatasan pemberian cairan9.
Pada bayi prematur, pemberian melalui rute perifer sulit untuk memenuhi kebutuhan kalori karena cairan dibatasi tidak melebihi 130 ml/kgbb/hari; konsentrasi dextrose kurang atau sama dengan 12,5%, sehingga kalori yang dapat diberikan adalah 80 kkal/kgbb/hari. Komposisi nutrien yang dapat diberikan melalui jalur perifer dapat dilihat dalam tabel 4.
Tabel 4. Komposisi pemberian NPT melalaui vena perifer
Komponen Jumlah per hari (per kgbb)
Sumber Nitrogen: protein 2,5--3,0 g
Kristalin hidrolisat
Asam amino campuran
Kalori sekitar 75
Glukosa 10-15g
Lemak 0,5-3,0g
Mineral dan elektrolit
Natrium 3-4 mEq
Kalium 2-4 mEq
Kalsium 1-4 mEq
Magnesium 0,25 mEq
Fosfor 1,36 mEq
Zinc 150-300 mEq
Copper 20-40 ug
Vitamin: Multivitamin 1-3 ml/hari
Volume 150 ml

Untuk mendapatkan masukan kalori yang tinggi harus digunakan cairan infus dengan konsentrasi yang tinggi, dengan risiko osmolalitas yang tinggi, lebih dari 1000 mmol Osmol/l. Ini dapat dilakukan dengan jalur vena sentral28. Komposisi yang dapat diberikan melalui vena sentral dapat dilihat dalam tabel 5.
Untuk mencapai vena sentral dapat dengan cara perkutan atau dengan cara pemotongan vena. Venajugularis dan vena subclavia adalah yang paling sering digunakan28,38. Cara perkutan untuk vena subclavia tidak dianjurkan pada bayi karena sering terjadi
komplikasi28. Perawatan yang teratur dan berhati-hati sangat penting pada pemakaian kateter vena sentral agar terhindar dari komplikasi, aman, dan dapat digunakan dalam jangka panjang. Tidak dibolehkan memberikan selain cairan nutrien melalui kateter ini, seperti memberikan darah atau mengambil sampel darah38.
Tabel 5. Komposisi pemberian NPT melalui vena sentral
Komponen Jumlah per hari (per kgbb)
Sumber Nitrogen: protein 2,5-3,0 g
Kristalin hidrosat
Asam amino campuran
Kalori 115-125
Glukosa 20--30 g
Lemak 0,5--3,0 g
Mineral dan elektrolit
Natrium 3--4 mEq
Kalium 2--4 mEq
Kalsium 1--4 mEq
Magnesium 0,25 mEq
Fosfor 1,36 mmol
Zinc 150--300 mEq
Copper 20--40 ug
Vitamin: Multivitamin 1--3 ml/hari
Volume 120 ml

Pemakaian jalur arteri umbikal masih kontroversial, sebagian setuju dan sebagian tidak. Pada kelompok yang setuju, penggunaannya praktis karena lebih mudah melakukannya, terutama pada bayi kecil. Pada kelompok yang tidak setuju, mengemukakan alasan karena banyak terjadi trambosis aorta dan arteri iliaca serta hipertensi portal18. Penggunaan heparin 1 U/ml pada cairan infus mengurangi kejadian phlebitis dan thrombosis pada vena sentral serta perifer39.
Pada prematur BBLSR dapat diberikan NPT secara lengkap mulai dari hari pertama tanpa menimbulkan efek samping dan peningkatan berat badan yang dicapai sesuai dengan pertumbuhan infra uterin seperti yang dilaporkan oleh Gilbertson 40 dan Chessex15. Gilbertson40 memberikan NPT mulai hari pertama dengan dosis ditingkatkan secara bertahap. Komposisinya, Dextrose 5% hari pertama menjadi D 8% hari ke-4; lipid 1 g/kgbb/hari pertama menjadi 3 g/kgbb/hari pada hari ke-4; cairan 83 ml/kgbb/hari pada hari pertama menjadi 150 ml/kgbb/hari pada hari ke-4; asam amino 2,6 g/kgbb/hari. Chessex15 memberikan NPT dengan total kalori nonprotein 80 kkal/kgbb/hari, emulsi lemak 2 g/kgbb/hari, 450 mg/kgbb/hari nitrogen, dan jumlah cairan 150 ml/kgbb/hari. Pemantauan
Bayi yang mendapat NPT perlu perawatan dengan pemantauan yang ketat sehingga mereka biasanya dirawat di ruang intensif7,29. Hilang berat badan atau berat badan tidak naik adalah efek awal asupan kalori yang tidak adekuat. Kenaikan berat badan fetus dalam uterin setiap minggu adalah standar yang dipakai untuk menentukan pertumbuhan pascanatal yang adekuat3,7. Nutrisi yang adekuat mungkin lebih baik ditaksir dari adanya lemak di bawah kulit dan perkembangan otot. Ketebalan lemak kulit
Triceps digunakan untuk estimasi pertumbuhan lemak, dan lingkar lengan atas untuk perkiraan pertumbuhan otot. Monitoring pertumbuhan minimal antara lain berat badan setiap hari, panjang badan setiap minggu, dan lingkar kepala setiap minggu. Pengukuran
Ini harus dicatatat tiap minggu pada kurva pertumbuhan yang sesuai pada bayi premature untuk meyakinkan pertumbuhan yang adekuat. Untuk mendeteksi komplikasi metabolik, sepsis atau mekanik, pemantauan yang ketat harus dilakukan secara priodik dan berkala19.
Tabel 6. Beberapa variabel yang perlu dimonitor pada pemberian NPT
Variabel Frekuensi pemeriksaan per Minggu
Periode awal Periode lanjut
Variabel pertumbuhan
Berat badan 7 7
Panjang badan 1 1
Lingkar kepala 1 1
Lingkar lengan atas 1 1
Variabel metabolisme
Darah atau plasma Elektrolit 3-4 1
Ca, Mg, P 2 1
Status asam basa 2 1
Urea nitrogen 2 1
Albumin 1 1
Tes fungsi hati 1 1
Lemak 1 1
Hemoglobin 2 1
Glukosa urin 2-6/hari 2/hari
Pencegahan dan deteksi infeksi
Observasi klinis 7 7
Lekosit dan hitung jenis atas indikasi atas indikasi
Biakan atas indikasi atas indikasi

Komplikasi
Pada pemberian NPT sering dijumpai komplikasi. Komplikasi dapat berupa infeksi mekanik dan metabolik20,21. Komplikasi infeksi terjadi sehubungan dengan terkontaminasinya bahan infusan saat pencampuran atau akibat kurangnya tindakan aseptik pada saat pemasangan kateter intravena10,20. Komplikasi infeksi adalah yang
Paling umum dan potensial serius (1-5%)9. Komplikasi mekanik berupa pneumotoraks, hidrotoraks, emboli, trombosit, ataupun perforasi pembuluh darah akibat teknik pemasangan yang kurang terampil. Komplikasi mekanik ini lebih sering daripada komplikasi metabolik20. Komplikasi metabolik seperti hiperglikemia ataupun hipoglikemia dapat dihindari dengan pemberian glukosa dosis yang tepat9,20. Hiperamonemia dan azotemia juga bisa ditemukan. Hiperlipidemia dan defisiensi asam lemak essensial sering dijumpai karena pemberian lemak20. Komplilasi paling sering dijumpai pada BBLSR yang mendapat NPT jangka panjang adalah kholestatik jaundice dan osteopenia7. Tabel 7 memperlihatkan komplikasi yang mungkin terjadi pada NPT. Kesimpulan
Pemberian NPT pada bayi prematur bukanlah suatu tindakan yang rutin dilakukan. Pada prematur, BBLSR diberikan NPT selama pemberian peroral belum dapat ditoleransi. Tindakan ini dapat menurunkan angka mortalitas. Pemberian NPT dapat dilakukan secara perifer atau sentral sesuai kondisi bayi. Larutan nutrisi parenteral yang diberikan harus mengandung glukosa, protein, emulsi lemak, dan multi vitamin yang optimal, sehingga tujuan dari pemberian NPT itu dapat tercapai. Monitoring yang ketat harus dilakukan secara periodik dan berkala untuk menghindari komplikasi, baik mekanik, metabolik, ataupun infeksi.
Tabel 7. Komplikasi NPT
Berhubungan dengan kateter
Vena cava superior
Thromboemboli paru
Hipertensi paru
Pneumothoraks
Efusi pleure atau pericardial (ekstravasari cairan)
Aritmia jantung
Trombosis mural (cardial)
Infus intraokardial
Kulit terkelupas
Perdarahan
Flokulasi, prepitasi nutrien
Infeksi
Sepsis staphylococcus
Sepsis Candida
Malassezia furfur
Diphteroids
Sepsis gram negatif
Phlebitis lokal
Kontaminasi cairan
Endokarditis
Elektrolit/mineral
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipokalemia
Hipofospatemia
Defisiensi trace mineral (Zn, Cu, Mg, Fe)
Komplikasi Metabolik
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Hiperaminocidemia
Azotemia
Defiseiensi asam lemak esensial
Asidosis metabolik
Hipertrigliseridemia
Hiperphospholipedemia
Komplikasi Sistemik
Kolestasis (disfungsi hepar)
Infiltrasi lemak (liver, monosit, paru, intrapilid)
Perubahan fungsi miokard (penurunan PO4)
Atropi mukosa usus
Disfungsi platelet (intrapilid)
Hemolisis? (intrapilid)
Diuresis osmotik (glucose)
Ricketsia
Koma isosmolar (protein)
Hipoksia (intrapilid)
Toksisitas Aluminium

Daftar Pustaka
1. Markum AH, Monintja HE, Boetjang RF. Prematuritas dan retardasi pertumbuhan dalam: Markuni AH, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. BIKA FKUI. Jakarta, 1991; 224-40.
2. Nelson WE. Prematurity and infra uterine growth retardation. Dalam: Behrman RE, Kliegmen RM, Arvin AM, penyunting. Nelson Textbook of pediatrics; edisi ke-15. Philadelpia: WB Saunders Co, 1996; 454-63.
3. Latt SA. Fetal growth and neonatal adaptation. Dalam: Avery ME, Taeusch HW, penyunting. Disease of the Neoborn, Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Co, 1984; 43-52.
4. Yu VHY, Monintja HE. Nutrisi parenteral. Dalam: Beberapa masalah perawatan intensif neonatus. Jakarta; FKUI, 1996; 245-69.
5. WHO. Bayi dengan berat lahir rendah. Dalam : Akre J, penyunting. Pemberian makanan untuk bayi. Jakarta, 1990; 127-62.
6. Aminullah A. Penanganan Komprehensif untuk memenuhi kebutuhan bayi kurang bulan. Dalam: Suradi R, Monintja HE, Amalia P, Kusumowardhani D, penyunting. Penanganan Mutahir Bayi Prematur. Naskah lengkap PKB - IKA FK-UI XXXVHI Jakarta: Balai Penerbit FK-UI, 1997.
7. Balint JP, Kliegman RM. Nutritional Support of the Neonate I: Alternate Fulls dan Routes of Administration. Dalam: Cowett RM, penyunting. Principles of perinatal neonatal metabolisme, Edisi ke-2. New York: Springer, 1989; 1153-79.
8. Churella HR, Bachhuber WL, Maclean WC. Survey: Methods of Low Birth Weight Infants. Pediatrics 1985; 76: 243-49.
9. Heyman MB. Specialized nutritional support - enteral and parenteral nutrition. Dalam: Rudolf AM, Hoffman Jl, Rudolf AM, Hoffman Jl, Rudolf CD, penyunting. Pediatrics, edisi ke-20, Sanfransisco Prentice, 1987; 1018-25.
10. Kilbride HW, Bendrof K, Wheeler R. Total Parenteral nutrition. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, penyunting. Handbook of Neonata Intensive Care; edisi ke-3. St. Louis Mosby Year Book, 1993; 207-23.
11. Zlotkin SH, Stalling VA, Pencharz PB. Total parenteral nutrition in children. Pediatr Clin North Am 1985; 32; 381-400.
12. Slater Myer LP, SaslowJG, Sthal GE. Developtment of the gastrointertinal tract. Dalam: Spitzer AR, penyunting. Intensive care of the fetus and neonate. St. Louis: Mosby, 1986; 843-55. '
13. Pereira GR. Balmer D. Feeding the critically ill neonate. Dalam: Splitzer AR, penyunting. Intensive care of the fetus and neonate. St. Louis: Mosby, 1986:823-33.
14. Academy of American Pediatrics Committee on Nutrition. Nutritional need of low birth weight infants. Pediatrics. 1985; 75: 976-86. Dikutip: Balint JP, Kliegment RM, nutritional support of the neonate 1: Alternate full and routes administration, Dalam: Cowett RM, penyunting. Principles of perinatal neonatal metabolisme, Edisi ke-2 . New York: Springer, 1998; 1153-79.
15. Chesssex P, Zebiche H, Pineult M, Lepage D, Dallire L. Effect of amino acid compotition of parenteral solution on nitrogen retention and metabolic response is very low birth weight infants. J Pediatr 1985; 106:111-17.
Secara keseluruhan, ada 40 referensi, tetapi karena keterbatasan tempat kami hanya memuat 15 referensi. Pembaca yang berminat terhadap referensi yang lain dapat menghubungi penulis.

NURSING CARE OF CLIENT WITH STROKE

Sebelum mengenal lebih jauh, kita perlu bertanya What is stroke ? Nah menurut WHO stroke adalah
- Manifestasi klinik dari gangguan cerebral
- Bisa menyeluruh ( global ) atau local ( focal )
- Terjadi saat suplay darah ke otak tiba-tiba terganggu
- Atau… saat pembuluh darah di otak pecah…
Perlu dicatat bahwa stroke terjadi akut dan mendadak, tidak seperti trauma / injury
Insidensi
- Penyebab kematian utama ke-3 di USA
- Terjadi pada 200 dari 100.000 orang di Eropa
- Merupakan kasusu neurologis nomer satu di Indonesia . So, hati2lah kawan....

Faktor Resiko
Pas kita ngerawat pasien strokekita kaji faktor resiko yang ia punyai, so tidak akan terjadi stroke berulang2. Untung ada NSC KMB yang akan membahan all about strike ( pokoknya.... stroke.. melulu…. ) Eh sampe mana tadi ya….?!! Emmm, iya Faktor resiko stroke. Jadi, Faktor resiko stroke ada 2, they are FAktor yang tidak bisa dimodifikasi dan factor yang dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi adalah :
- umur
- jenis kelamin
- genetic
- etnik/ras

Faktor resiko lain:
- Hipertensi
- Peny. Jantung
- Diabetes
- Merokok
- Konsumsi alcohol
- Kolesterol darah yang tinggi
- Ngedrug
- Kondisi congenital, misale terjadi AVM ( Arteri Venosa Malformasi ), perlu dikaji sejak awal, trus dioperasi
Penyebab stroke :
- Trombosis
Trombosis adalah penyebab stroke yang paling sering. Trombosis biasanya terjadi di pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis. Di sirkulasi cerebral, plak arterosklerosis sekarang ditemukan di percabangan arteri
- Emboli
Terjadi karena moving blood clot ( bekuan darah yang ikut ke sirkulasi ). Emboli bisa berasal dari thrombus di jantung kiri atau dari plak arterosklerosis di erteri carotid. Terus… emboli tersebut jalan2 ke otak dan nyasar di arteri kecil yang tidak bisa dilewatinya…. Hix 15x !
- Hemorrage / perdarahan
Karena terjadi rupture pada pembuluh darah intracerebral. Faktor predisposisi yang tersering adalah hipertensi, bisa juga karena aneurisme, trauma, tumor pemb.darah, AVM.

Recognizing Stroke
Keadaan seperti apa sich yang dikatakan stroke itu ?!
- terjadi kelemahan wajah, tangan, kaki, especially satu sisi yang menyebabkan mulut mencong, alis tidak simetris. ( ga usah diperagai...n )
- Bingung, susah ngomong, atau susah ngerti pembicaraan orang ( jd tulalit gitu dech..)
- Terjadi masalah penglihatan
- Susah berjalan, pusing, hilang keseimbangan atau koordinasi


Klasifikasi klinis
- Trancient Iscemic Attack ( TIA )
- Stroke non-hemorrhage / stroke ischemic
• thrombosis
• Embolism
- Stroke Hemorrhage
• Intracerebral
• Subarachnoids
Entar kita bahas satu2, tapi sekarang kita lihat dulu patofisiologinya dulu, ok !

Di patofisiologinya kita hanya akan mereview azza.. about :
Bagaimana otak menerima suplay darah, erea di otak disuplay oleh bermacam2 pembuluh darah mayor dan fisiologi sirkulasi cerebral….
Jadi gini lho…
Darah mengalir ke otak disuplay oleh 2 arteri carotid interna ( di anterior ) dan arteri vertebra ( posterior )
Arteri carotid interna yang merupakan cabang terakhir arteri carotid comunis, bercabang lagi menjadi :
- Optalmic arteries
- Posterior communicating ERTERIES
- Anterior cerebral arteries, and
- Middle cerebral erteries
Dan yang paling penting adalah anterior dan middle cerebral arteries ( arteri cerebro anterior dan medial ). Arteri2 tersebut menyuplay area2 ttt dari otak, yang tidak akan dibahas disini, coz ini NSC KMB, bukan NSC anatomi, apalagi IPD.. kalo tmn2 penasaran buka aza buku2 yang membahas masalah CEREBRAL BLOOD FLOW
Back to topic….
Aliran darh ke otak dipertahankan kira2 750 ml/mnt, atau seperenam dari cardiac output. Regulasi aliran darh ke otak dikontrol oleh autoregulatory atau mekanisme local yang merespon kebutuhan metabolic otak. Autoregulasi aliran darah ke otak efisien pada tekanan darah arteri rata2 60 – 140 mmHg, jangan sampe kurang dari 60 mmHg, atau lebih dari 140 mmHg. Segini aza ya review-nya….

Trancient ischemic Attack
- A mini stroke ( stroke mini ) kayak sepeda aja….
- Awalnya seperti stroke, tapi trus sembuh tanpa meninggalkan gejala / deficit yang terlihat
- Merupakan warning bahwa seseorang mempunyai resiko stroke yang lebih serius dan melemahkan…
- Durasi rata2 munculnya gejala adalah beberapa menit dan hilang dalam satu jam.
- Bila factor yang bisa dimodifikasi tidak diperhatikan bisa menjadi stroke permanent.

Stroke Hemorrhage / Stroke Iscemic
- kira2 80% dari kasus stroke
- terjadi karena arteri yang menyuplay darah ke otak terbendung
- Penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba2
- Bisa menyebabkan infark otak ( brain infarction )
- Gumpalan darah menyebabkan iscemic dan infark dengan 2 cara :
• Stroke emboli
• Stroke Thrombosis
- Serangan stroke non-hemorrhage terjadi pas istirahat ( tdk beraktivitas )
- Tidak selalu terjadi penurunan kesadaran dari nyeri kepala hebat.

Stroke Hemorrhagis
- kira2 20%
- Arteri di otak pecah, darah keluar ke jaringan seluler dan mengganggu keseimbangan kimia yang dibutuhkan neuron untuk berfungsi normal
- Perdarahan dapat terjadi karena :
• Perdarahan aneurisma
• Dinding arteri rusak dan terbuka
• Perdarahan dari arteri otak yang ruptur dapat juga masuk ke dalam substansi otak atau ke dalam otak sendiri

Menentukan sebab stroke
- Pengkajian neurologic pendek
Menanyai pasien / yang menemaninya ( anamnesa riwayat pasien ) tentang apa yang terjadi dan kapan gejalanya mulai tampak.
- tes darah ? untuk mengetahui faktor resiko ( gula, kolesterol )
- EKG ? melihat fungsi jantung
- CT Scan
- Untuk menentukan tingkat keparahan = NIH scale, GCS, Barthel indeks, Hunt and Hers scale, MMSE

Yang bisa menggambarkan dx Stroke
- CT scan
Menciptakan image2 sectional crosws dari kepala dan otak
- MRI scan
Mendeteksi perubahan2 pada otak
- Angioraphy
Untuk memperediksi resiko stroke
-Arterioraphy
X-ray untuk arteri carotid, untuk mengukut stenosis pada arteri carotid



Terapi apakah yang bisa dilakukan ?
Sekarang ada terapi2 yang efektif untuk stroke, tapi menjadi tdk efektif jika tidak diberikan dalam jangka wakti 3 jam pertama setelah gejala muncul
Prinsipnya :
- Breath, Jalan nafas tetep paten
- Brain, Suplay adekuat untuk otak, pertahankan TD dan CVR
- Blood, AGD
- Bladder, Bladder training, balance cairan diukur
- Bowel, Pemberian nutrisi yang adekuat

Tiga tahap pengobatan stroke :
1) Pencegahan
Mencegah agar tidak terjadi kekambuhan dan selanjutnya mencegah menyebarnya gumpalan darah
2) terapi segera setelah terjadi stroke
Untuk menghentikan stroke saat telah terjadi adalah dengan menghancurkan gumpalan darah atau dengan menghentikan perdarahan
3) Rehabilitasi post stroke
Untuk menghilangkan kecacatan yang didapat ketika serangan stroke

Medikasi
- Antitrombotic
Mencegah terjadinya gumpalan darah
- Anti platelet Agents
Mencegah jendalan darah dengan menurunkan aktifitas trombosit, cell darah yang terlibat dalam penjendalan
- trombolitycs
Untuk mengobati ischemic stroke yang diakibatkan oleh tersumbatnya arteri
- Neuroprotective Agent
Untuk menjaga otak dari second injury yang diakibatkan oleh stroke

Pembedahan
Dapat dilakukan untuk mencegah stroke, untuk mengobati stroke akut, atau memperbaiki gangguan vascular atau malformasi otak
2 tipe pembedahan :
• Endarterectomy
Menghilangkan plaque dari salah satu sisi arteri carotid yang berlokasi di leher dan semua suplayer darah ke otak
• Ekstra cranial / intaracranial by pass
Memperlancar aliran darah ke otak dengan perubahan rute ke arteri yang tidak terblock
Kecacatan yang dapat diakibatkan dari stroke
Paralysis
Cognitive deficit
Language deficit
Emotional deficit
Visual deficit

Terapi Rehabilitasi ( Proses keperawatan )
Pengkajian
- Riwayat
• data biografi
• keluhan utama
• riwayat pengobatan lampau

- Pemeriksaan fisik
• Tanda Vital
• Pupil
• Status mental
• System motorik
• Fungsi sensory
• Reflex
• Saraf cranial
• Anatomis system saraf
Diagnosis
- PK : Naiknya TIK
- Masalah keperawatan :
• gangguan mobilisasi fisik
• Gangguan komunikasi verbal
• Gangguan perawatan diri
• Kurangnya pengetahuan
Intervensi
- Fokus :
• Acute Management
• Memelihara fungsi tubuh
• Pemenuhan kebutuhan psicososial
• Rehabilitasi
• Buat rencana kepulangan
Implementasi
- Acute management
• Memonitor tanda vital
• Memonnitor status neurologisnya
- Memelihara fungsi tubuh
• Menurunkan kerusakan dari ischemic
• Mencegah hipertensi dan menaikan Tekanan intra cranial
• Terapi obat
- Psycososisl needs
• Membantu pasien dan keluarga dalam beradaptasi atas perubahan yang terjadi
• Memelihara keadekuatan strimulasi dari lingkungan
• Positive feed back
- Rehabilitasi
• Tujuan
Mencapai kemampuan fungsional melaui proses belajar
• Metode
Memberikan stimulasi secara terus menerus pada bagian tubuh yang lemah
• Prinsif
- Sesegera mungkin
- Multidisiplin
- Memerlukan kontinuitas
- Individual
- Klien sebagai subjek ( ? )
• Dischagre planning ( Goal )
- Membuat pasien dapat beradaptasi di RS maupun di rumah
- Memberi pengetahuan dan keterampilan pada pasien dan keluarga
- Pasien dan keluarga dapat beradaptasi dengan kondisi yang ada
- Membantu klien dalam menunjukan tempat perawatan kesehatan yang lain

Evaluasi
- Tingkat keberhasilan harus dapat dievaluasi
- Penting untuk menmonitor perkembangan dalam mencapai tujuan, bekerja sama dengan klient dan keluarga

Bibliography and Webliography
Harsono, DSS, dr.2000.Kapita Selekta Neurologi. Edisi kedua. Yogyakarta :Gadjah Mada University Press
Jacobs, Esther Matassarin, Black, Joyce M.1993. Luckmann and Sorensen’s Medical Surgical Nursing “A psychososial Approach”.4th ed.Philadephia :WB Saunders Company
Kumpulan Makalah Kursus Keperawatan Neurologi.1997.FIK UI
NANDA.2001.Nursing Diagnoses : Definition and Classification 2001-2002. Philadelphia
Ngoerah, I Gst.Ng.Gd, Prof.,dr.1991.Dasar-dasar Ilmu Penyakit Syaraf. Surabaya : Airlangga University Press
Http://www.ninds.nih.gov/.Stroke hope through resea

NURSING CARE FOR THE DYING CHILD

KONSEP UMUM KEMATIAN PADA ANAK-ANAK
1. INFANT
a. Konsep kematian belum ada, berpisah dari ortu (separation) dianggap sebagai kematian
b. Respon dan tingkah laku yang muncul
1) Bereaksi kuat terhadap separation = terpisah dari ortu sbg caregivers
2) TL: menangis keras, menendang-nendang
c. Implikasi untuk komunikasi
1) Memahami strategi penanganan separation anxiety
2) Bantu anggota keluarga untuk koping terhadap kematian shg mereka siap utk kematian bayi

2. EARLY CHILDHOOD
a. Konsep kematian dipengaruhi oleh attitude ortu
1) Saat konsep kematian berkembang, kematian dianggap sbg temporer, gradual, reversibel dan menurunkan kontinuitas hidup
2) Wishes (berkeinginan), misbehavior, unrelated action ? kematian
3) Bila punya pengalaman mengenai kematian, konsepnya lebih matang walau ia belum bisa mengungkapkannya
b. Respon dan tingkah laku yang muncul
1) Meningkatkan keingintahuan mengenai hal-hal yg berhub dg kematian, scr spontan mendiskusikan ttg kematian
2) TL: berbincang-bincang dg orang mati???
c. Implikasi untuk komunikasi
1) Pertanyaan ttg kematian dari anak
2) Diskusi ttg kematian, hal-hal yg krg dimengerti
3) Kaji miskonsepsi terutama bila takut dan cemas
4) Beri pengertian, kematian mrpkn bag dr kehidupan dan hal itu wajar
5) Kesempatan utk diperhatikan dan bercakap-cakap dgn ortu pd anak yg dying
6) Dekat dg ortu

3. MIDDLE CHILDHOOD
a. Konsep kematian : 4 ½ - 8 th mengerti semua yg hidup nanti akan mati ? universality, irreversible, nonfunctionality
b. Respon dan tingkah laku yang muncul
1) Pertanyaan ttg kematian lebih detail
2) Being death
3) Hub dg ritual
4) Ingin menyentuh corps bgmn rasanya
5) Bermain utk lebih mengerti kematian dan mengkoping perasaan
c. Implikasi untuk komunikasi
1) Dgn memberikan penjelasan yg konkrit ttg penyebab kematian
2) Dgn bermain
3) Diskusi mengenai takut krn kehilangan ortu
4) Siblings: butuh kesempatan utk tanya ttg sakit dan kematian saudaranya dan informasi yg spesifik ttg penyebab kematian
5) Ggn thd perasaan bersalah pd sibling thd saudaranya yg mati
6) Lebih concern thd separasi, nyeri, mutilition dan suffering
7) Cemas thd pengaruh kematiannya pd ortu shg menutup komunikasi

4. LATE CHILDHOOD
a. Konsep kematian: universality, irreversibelity, nonfunctioning of death, mulai cemas thd kematiannya sendiri, tertarik pada keadaan stlh kematian
b. Respon dan tingkah laku yang muncul
1) Menggunakan ritual utk menurunkan cemas
2) TL: reckless (berani)
3) Tough demeanor: cara bertindak takut dan mudah terluka ? koping thd perasaan
4) Humor
c. Implikasi untuk komunikasi
1) Pengungkapan rasa takut dan mengerti bahwa takut itu normal
2) Butuh informasi lebih detail mengapa ssorg hrs mati
3) Diskusi konsekwensi realistik dari reckless activity
4) Respon emosional
5) Bantu dying child merasa bahwa hidupnya penting dan berarti

5. ADOLESCENCE
a. Konsep kematian
1) Pengertian mengenai kematian lebih jelas
2) “here and now” strong focus
3) mencari identitas personal ? sulit menerima kematian
4) masih memegang konsep kematian dari pengalaman dan komunikasi dr keluarga
5) working trough religious n philosophical views about life, death n after life


b. Respon dan tingkah laku yang muncul
1) Cemas krn kematian terutama krn citra diri dan konsep hidup yg terancam
2) Denial n avoidance of death menurunkan kecemasan akan kematian

c. Implikasi untuk komunikasi
1) Kesempatan utk membuka percakapan mengenai kematian
2) Kaji persepsi spesifik adolescence
3) Peringatan thd perasaan bersalah, bermusuhan, cemas, dan bingung saat komunikasi
4) Treat feeling n concern dg respek yg sepenuhnya dan rasa percaya
5) Terbuka saat sharing pendapat dan concern ttg kematian
6) Betulkan miskonsepsi dan tdk menghakimi
7) Dying adolescence sulit sharing concern dg keluarga
8) Sering merasa terisolasi dr komunikasi kelompoknya
9) Support utk mempertahankan harga diri
10) Bantu dlm meningkatkan positive closure (pengakhiran) ttg arti hidup yg singkat

PENYEBAB KEMATIAN
a. Penyakit
b. Kecelakaan
c. Usia tua
d. Kejadian traumatik (bunuh diri/ pembunuhan)
bantu anak utk mengerti bahwa kematian menyebabkan setiap org merasa sedih, kesepian, bersalah dan marah yg tdk mudah hilang

POLA DYING PADA CHILDHOOD
Dulu no cure
Skrg kronik
Potential curable condition kematian krn kegagalan dr terapi atau komplikasi
a. Congenital anomalies: complicated heart defect & biliary atresia
b. Genetic conditions: cystic fibrosis & muscular distrophy
c. Acquired conditions: Ca & AIDS
Anak2 bisa mati tiba2 dan tak terduga:
a. Overwhelming infection
b. Fatal accident
c. Suicide, homicide (bunuh diri dan pembunuhan)
d. Infant: SIDS

ILLNESS TRAJECTORY PATTERNS
Trajectory: both the phisiologic unfolding of disease and to the total organization of work done by the patient an family to cope the disease; including the impact of the illness on everyone involved

Karakteristik kematian anak:
a. Tidak diharapkan dan tiba2
b. Unexpected n lingering (tdk datang2 ? tetap hidup)
c. Anticipated n expected
d. Anticipated for the future but unexpected at the time of death
e. Anticipated n lingering

THE SPECIALS NEEDS OF THE CHILD WHO IS DYING
Anak yg mengalami dying mempunyai kebutuhan perkembangan dan emosional yg sama dg anak lain yg seusianya
Child with normal developmental need n the impact hospitalization n illness
Terminal illness physical care maybe specific
NURSING PROCESS AND THE DYING CHILD

1. persepsi kesehatan – pola manajemen kesehatan
pengkajian:
a. pd resti infeksi dpt disebabkan ggn sistem imunologi
b. ggn sistem imunologi dpt disebabkan oleh:
1) perubahan metabolik krn penyakit
2) defisiensi imun sekunder
3) agent imunosupresive
4) malnutrisi
5) faktor fisiologis: kerusakan sistem berier; proteksi natural saat integritas kulit-membran mukosa terganggu

nursing diagnosis: potensial infeksi
P.I.E.:
a. mencegah infeksi dgn screening keluarga dan staf perawat kesehatan
b. mencuci tangan
c. kebersihan mulut dan kulit
d. intake cairan dan protein yg adekuat jk mungkin
2. pola nutrisi – metabolik
pengkajian:
a. luka di mulut
b. ggn menelan
c. malaise
d. mual
e. nafsu makan turun
f. proses penyakit
pengkajian non invasive:
a. evaluasi kulit: turgor, integritas, elastisitas
b. no need for weighing daily
nursing diagnosis:
a. potensial defisit volume cairan
b. pot. ggn integritas kulit
c. pot. ggn temperatur tubuh

P.I.E.:
a. intake nutrisi n cairan yg adekuat? (+) N balance n tissue integrity (prot tinggi n kalori/TKTP)
b. regular routine of small frequent meals
c. ggn nutrisi: immobilisasi n proses penyakit ? skin breakdown ?? fre-quent turning (ubah posisi), kebersihan n perawatan kulit
d. ggn temperatur tubuh ? hipotermi/hipertermi dpt disebabkan oleh infeksi, invasi tumor, masalah neurologis, perub metabolik, defist nutrisi n cairan
e. penyebab ggn temperatur dpt terapi atau tdk
temp naik: simptomatik utk menurunkan rasa tak nyaman n cemas pd ortu ? hipertermi: hidrasi >>, antipiretik, cool bath, cool pack, cooling blanket

3. pola eliminasi
pengkajian: konstipasi krn ggn diet, metabolisme turun, aktifitas turun efek obat nyeri
nursing diagnosis:
a. konstipasi
b. ggn pola eliminasi urine
P.I.E.:
mencegah konstipasi dgn:
a. laxative
b. meningkatkan intake cairan
c. meningkatkan aktifitas jk mungkin
inkontinen fungsi bowel dan fungsi bladder
a. proses normal
b. kebersihan anak

4. pola aktivitas – exercise
pengkajian:
a. ggn mobilitas fisik
b. penurunan activity tolerance
c. diversional activity deficit
data:
a. hobby, permainan n aktifitas favorit
b. jumlah aktivitas yg dpt dilakukan
c. kemampuan n kekuatan utk dpt bergerak sendiri
nursing diagnosis:
a. ggn mobilisasi fisik
b. pola nafas tdk efektif
c. pot diversional activity deficit
d. pot activity intolerance
P.I.E.:
a. pola sblmnya kontinue sesuai kemampuan
b. kesempatan turun bed
c. meningkatkan bantuan
d. allow the child independent self care as long as possible
e. mslh pernafasan dpt menyebabkan pola nafas yg tdk efektif, pembersihan jln nafas yg buruk menghambat anak2 dr pengeluaran sekret dr sal nafas, pertukaran gas terganggu dan ggn perfusi jar jaringan
penting bagi caregiver utk menenangkan anak agar mengurangi kecemasan anak

5. pola istirahat – tidur
pengkajian:
nyeri dpt menyebabkan ggn pd pola istirahat n tidur ? proses penyakit, distress pernafasan, n staff interuption for assessment n care
nursing diagnosis: kelelahan (fatigue)
P.I.E.:
a. jk mungkin, berikan kesempatan pd anak utk mengatur pola istirahat n tidurnya
b. encourage quite times
c. jadwal perawatan ? anak akan merasa tdk diganggu saat istirahat

6. pola kognitif – perseptual
pengkajian:
a. ggn status neurologi terjadi sbg akibat perdarahan cerebral, tumor atau ICP, pengobatan, dehidrasi, kelemahan n kelelahan, deprivasi atau overload sensori, cemas n takut
b. nyeri
c. nursing diagnosis:
d. ggn proses berpikir
e. nyeri
f. krg pengetahuan
P.I.E.:
Tujuan: manajemen nyeri yg adekuat ? no physical limitation, mampu utk tidur n istirahat, cemas menurun


7. pola self perception – self concept
pengkajian:
a. self perception is tied to attitudes n understanding about illness
b. self perception is gradual related to their prognosis ? depends on the progressive n cumulative effect of the disease
c. respon anak dpt juga didasarkan pd kepercayaan keluarga

nursing diagnosis: cemas, takut
P.I.E.:
a. bgmn berkomunikasi dg anak ttg prognosis n kemungkinan kematian
b. sharing information n discussing about death is never easy
c. hub antara perawat dgn anak menjelang kematian adalah penting ? anak akan merasa diperhatikan dan aman
d. respond to dying ? sensitive to emotions
e. anak kehilangan fokus ?reactive deppression; sikap marah adalah yg plg umum diantara usia sekolah dan adolescence
f. bantu anak utk mempertahankan self esteem yg positif, body image dan identitas personal, dan menghindari perasaan malu
g. perawatan kebersihan yg baik
h. takut dihubungkan dgn perpisahan dr ortu yg dicintai

8. pola role relationship
pengkajian:
a. strains in the family
b. perasaan bersalah ttg masalah penyakitnya yg disebarkan olehb ortu n keluarga
c. melihat penyakitnya sbg hukuman
nursing diagnosis: social isolation
P.I.E.:
a. mempertahankan dan meningkatkan peran ortu
b. memerlukan kunjungan dan kontak utk mengurangi n menurunkan isolasi sosial
c. merasa dimiliki n memiliki


9. pola koping stress
pengkajian:
a. kemampuan anak utk koping
b. keefektifan koping dipengaruhi oleh pola koping n komunikasi keluarga n usia perkembangan anak
c. denial, regressing, temper tantrums
nursing diagnosis: koping individu yg tdk efektif
P.I.E.: addressing the unique needs, personality and concern of each child can help to circumvent maladaptive coping behavior

10. pola value – belief
pengkajian: as begin to face the reality of death their spiritual belief about life n death become most important
nursing diagnosis: spiritual distress
P.I.E.: support the belief

KELUARGA DENGAN DYING CHILD
Keluarga adalah kunci keberhasilan perawatan utk anak yg menghadapi kematian. Keluarga biasanya mrpkn support sistem yg penting bagi anak terutama yg merawat anak, pembuat keputusan scr legal, dan individu yg plg dipengaruhi oleh anak yg menjelang kematian.
Respon individu thd anak dg penyakit terminal mempunyai msg2 keunikan pd tiap kelompok.
Peran anak, kebuadayaan, latar belakang, spiritual beliefs, value attitudes toward death, finansial, sumber2 psikoligi dan pola komunikasi harus dipertimbangkan dlm keluarga.

NURSING PROCESS WITH THE FAMILY OF THE DYING CHILDREN

1. pola role relationship
pengkajian: kelg mempersiapkan kematian anticipatory grieving yg meliputi 3 fase:
a. fase I : termasuk denial, shock, marah
b. fase II : ditandai dg penerimaan diagnosis tp tdk menerima adanya
kemungkinan kematian
reaksi: disorganisasi, depresi cemas, apatis
c. fase III : ortu menerima nasib anaknya dan seringkali menginginkan utk
mengakhiri penderitaan
tingkah laku yg dpt diindikasikan sbg anticipatory grieving:
1) mendiskusikan kemungkinan anak bisa atau tidak meninggal
2) mengekspresikan kehilangan ttg kematian anak
3) berpikir ttg masa depan anak
4) mendiskusikan menjelang kematian anak
5) merencanakan penguburan anak
potential nursing diagnosis: anticipatory grieving
? petunjuk bagi staf perawat dlm membantu keluarga utk mempersiapkan kematian anaknya dan “impact = tubrukan” pada fs keluarga
P.I.E.:
Ortu/parents
a. menjadi pendengar yg baik
b. mendorong ortu utk menunjukkan gambar kenangan dr anak dan berbicara ttg kehidupan anak
c. anticipatory grief termasuk juga mencari arti dr kehidupan anak, penderitaan dan kematian

Siblings
a. should be involved troughout the course of the child’s illness during the terminal phase and at the time of death
b. seringkali pengalaman emosi diungkapkan lagi di keluarga, fequent n perpisahan yg lama dr ortunya
c. ortu yg menerima prognosis diagnosa, menutup komunikasinya dg keluarga yg memberikan jalan utk sibling utk mengekspresikan concern n perasaan dan utk sharing informasi
d. usia n kepribadian mempengaruhi koping
e. hub yg unik dg dying child juga mempengaruhi ? sibling memerlukan support bahwa dia bukan penyebab kematian saudaranya
f. allow n encourage to visit the sick child as they desire
g. berbicara dg sibling utk membantu mengerti penyakit, dihub dg terapi, prognosis dan kemungkinan meninggal ? usia dan tk perkembangan mempengaruhi pembicaraan
h. perawat dan ortu bersama2 mengkaji kebutuhan dan pola koping anak dan merencanakan kunjungan
i. pd anak usia sekolah dan adolescence dpt menggunakan kopingnya utk saat kematian n seringkali memanfaatkan pengalaman
j. sibling dpt menjadi matang dan bertumbuh dr pengalaman jk menerimanya dg tepat dan diberikan support

2. pola toleransi koping – stress
pengkajian:
a. conflicting tasks
b. pola koping ortu n keluarga utk mendukung koping adaptif atau utk merubah strategi koping maladaptif
potential nursing diagnosis:
a. defensif coping
b. ineffective family coping
P.I.E.:
Koping ortu
a. denial
1) memerlukan security n support
2) menyampaikan sensitivety ke ortu ttg kenyataan penyakit anaknya dg konfrontasi atau menyamakan kebutuhannya
3) support meliputi kebutuhan kehidupan sehari2 sbg kebutuhan emosional
4) mendorong n membantu support group
5) dpt dihub dg sebab2 kematian anak, utk tingkah laku ortu selama penyakit terminal, utk peran parenting menyeluruh, persepsi berkabung yg tdk tepat, wrong doing in the past
b. vigilance (waspada)
1) strategi koping lainnya
2) tinggal dg anak sebanyak waktu jk mungkin
3) mengecek anak telah mendapat perawatan yang tepat
4) merawat anak utk kebutuhan personal dan partisipasi di bbrp aspek perawatan
5) waspada dipengaruhi oleh personality, pola kebudayaan, hub anak dg ortu
c. communication issue
1) keluarga mempunyai bermacam-macam gaya komunikasi dan tk keterbukaan terutama saat dihadapkan pd issue emosional
2) pola komunikasi hrs diidentifikasi dan anggota keluarga membantu komunikasi dg yang lainnya
3) grandparent is the important resource to parents
4) pola komunikasi tertutup menurunkan support pd anggota keluarga dan utk keluarga sbg unit
5) keluarga/ortu hrs memutuskan bgmn berkomunikasi dg anak2 ttg prognosis dan kemungkinan kematian
6) komunikasi terbuka = berbicara scr terbuka n mendengar dg concern pd anak2

HOME CARE FOR THE DYING CHILD
a. kurangi isolasi dan terpisah dr anggota keluarga lainnya
b. tingkatkan sharing tanggungjawab utk perawatan diantara anggota keluarga
c. tingkatkan independence dan tanggungjawab keluarga dan mengurangi perasaan kurang ditolong
d. sibling lebih dilibatkan scr emosional dlm proses berkabung keluarga, berpartisipasi scr penuh dlm perawatan saudaranya mempersiapkan kematiannya
e. home care memerlukan sumber masyarakat

RESPON BERKABUNG YANG MENGIKUTI KEMATIAN ANAK
Fase2 dlm proses berkabung:
1. fase shock
a. reaksi yg timbul segera stlh mendengar berita kematian anaknya acute distress dg perasaan bingung & unreality
b. respon yg timbul a.l.: keadaan spt tdk sadarkan diri, numbness, tdk percaya, denial, despair (putus asa) & depresi
1) menangis, histeris
2) fleeting response
3) numbness protect from intense pain n sorrow of time
2. fase adjusment (penyesuaian)
a. feeling lonelines (sendiri), yearning n searching
1) terjadi sebulan setelah kematian anaknya
2) perasaan kosong yg mendalam dan mengharap anak akan kembali, keasyikan berpikir ttg anak, merasa anaknya ada atau mendengar suaranya
3) meneruskan tingkah laku perawatan anak, setting a place for the child
4) utk mekanisme pertahanan ? mencoba menghindari berpikir ttg anak

b. guilt: perasaan bersalah yg mendalam ? gagal utk mencegah kematian anak sbg tanggungjawabnya;
berhub dg penyebab kematian anaknya, tingkah laku parenting selama sakit terminal, pekerjaan yg salah diwaktu lalu, persepsi berkabung tdk tepat.
c. Anger: didasarkan pada persepsi kematian anak sbg krg perasaan dan kebutuhan menyalahkan lainnya; difokuskan pd keluarga, perawatan kesehatan profesional
d. Fear: hal yg umum terjadi pd kejadian yg mendadak dan kematian yg tak diharapkan; difokuskan pada kehilangan bayi dari satu kehamilan atau kesehatan, keamanan anak lain dan anggota keluarga
e. distress fisik gejala somatik: kelelahan, headache, dizziness or backaches
f. disorganisasi & depresi: kesukaran dlm berpikir, tdk mampu konsentrasi, restlessness, bingung dlm proses berpikir, sulit mengambil keptsn dan deep despair ? semua perasaan tsb bersifat personal/pribadi
3. fase reorganisasi
a. membantu memudahkan proses berkabung
b. anniversaries n holidays are particulary difficult
c. ortu dpt mendiskusikan memori anak

SUPPORT UNTUK ORTU BERKABUNG
1. buku ttg proses berkabung
2. kebutuhan akan ssorg yg akan mendengarkan ekspresinya
3. mendorong ortu utk mengobservasi kebiasaan baik kesehatan
4. sibling perlu dorongan utk mengekspresikan perasaannya
5. guilt masalah yg perlu diatasi mencegah perasaan negatif anak
6. anak mungkin merasa sendirian mimpi setiap hari atau menarik diri
7. depresi, disorganisasi n confusi penampilan yg krg baik disekolah

KONSEP NYERI

NYERI
PENGERTIAN
- Nyeri merupakan salah satu rangsangan yang menyebabkan seseorang menjadi sakit (Ganong,1995)
- Nyeri merupakan keadaan ketidaknyamanan dari sensasi yang bersifat sangat subyektif sehingga berbeda antar individu (Kozzier,1995)
- Nyeri adalah persepsi sensorik dari rangsangan psikis maupun lingkungan yang diinterpretasikan oleh otak yang menimbulkan reaksi terhadap rangsangan tersebut (Virginia Bruke)
- Nyeri merupakan sesuatu perasaan menderita fisik dan atau mental maupun perasaan nyeri yang biasanya menimbulkan ketegangan atau menjadi siksaan pada yang mengalaminya (Wolf/Waitzer/Fuerst)
- Nyeri merupakan suatu yang abstrak berkaitan dengan :
a. Sensasi luka yang sifatnya individual
b. Mengisyaratkan ada/akan terjadi kerusakan jaringan
c. Suatu pola respon untuk melindungi organisme dari bahaya (Richard Sternbach)

BEBERAPA TEORI TENTANG NYERI
1. Spesifik Nyeri (200 years ego)
Memandang nyeri dihantarkan dari reseptor khusus nociseptor, yang mengirim informasi nyeri ke pusat/area di otak bagian depan dimana nyeri dirasakan. Terdapat 2 asumsi, yang pertama terdapat hubungan antar intensitas nyeri dan stimulus, asumsi kedua hanya pada satu struktur di otak tentang respon nyeri.
2. Pattern Nyeri
- Peripheral Pattern Theory
Bahwa serabut nervus perifer mempunyai esensi yang sama dengan pola serabut stimulasi system nyeri sentral nervus
- The Center Summation Theory
Teori ini berfokus pada dorsal horn spinal cord yaitu : dari stimulus nervus pariphere kemudian menstimulasi ke dorsal horn dan menginterpretasikanya
- Sensory Interaction Theory
Terdapat 2 tipe serabut neuron nyeri yaitu small diameter sebagai penghasil nyeri dan large diameter sebagai penghambat nyeri.
3. Gate Control Theori (Melzak and Wall)
Teori ini menjelaskan tentang tranmisi nyeri, yaitu pada saat aktifitas serat berdiameter besar/tebal maka transmisi nyeri dihambat (pintu tertutup) nyeri tidak nyata, sedang serat yang berdiameter kecil mempermudah transmisi nyeri (pintu terbuka), nyeri lebih nyata.
a. Transmisi impuls nyeri dapat dikendalikan dengan pintu gerbang (Gate mechanism) dimana saat terbuka impuls dapat ditransmisi.
b. Tetapi bila sebagian/seluruhnya tertutup, transmisi dihambat sebagian/selurunya.

FISIOLOGI NYERI
Tubuh tidak mempunyai organ/sel rasa sakit yang khusus, suatu jalinan yang rumit dari ujung syaraf bebas yang banyak tersebar dalam lapisan kulit dan dalam jaringan. Ujung syaraf tersebut menerima rangsangan yang menimbulkan rasa sakit

PENYEBAB RASA NYERI
1. Trauma
a. Trauma Mekanik
Rasa nyeri timbul karena ujung saraf mengalami kerusakan
Mis : benturan, gesekan, luka dll.
Diterima oleh reseptor nyeri mekano sensitive
b. Trauma Thermis
Nyeri timbul karena ujung syaraf reseptor mendapat rangsangan akibat panas, dingin, rusak dll
Mis : karena panas api, air dll
Diterima oleh reseptor nyeri thermosensitif
c. Trauma Chemis
Diterima oleh reseptor nyeri chemosensitif
Mis : tersentuh asam atau basa kuat
d. ?Trauma Elektrik
Mis : karena pengaruh aliran listrik yang kuat mengenai reseptor rasa nyeri akibat kekejangan otot dan kerusakan akibat terbakar oleh listrik tersebut
2. Neoplasma
a. Neoplasma Jinak
Nyeri Karena tekanan pada ujung syaraf reseptor nyeri
b. Neoplasma Ganas
Nyeri akibat terjadinya kerusakan jaringan yang mengandung reseptor nyeri dan juga karena tarikan, jepitan atau karena metastase.
3. Peradangan
Nyeri terjadi karena kerusakan ujung-ujung syaraf reseptor akibat adanya peradangan atau terjepit oleh adanya pembengkakan Mis : abses, pleuritis dll
4. Gangguan Sirkulasi Darah dan Kelainan Pembuluh Darah (Pada kasus PJK dan Burger Desease)
5. Trauma Psikologis

KLASIFIKASI NYERI
1. Menurut Tempatnya
- Peripheral Pain, terdapat 3 golongan :
a. Superfisial Pain (nyeri ppermukaan), area kulit, mukosa dll.
b. Deep Pain (nyeri dalam )/Viseral Pain
c. Perfered Pain (nyeri alihan), nyeri dalam yang disebabkan karena penyakit organ/struktur dalam tubuh (vertebrate, viscera, otot) yang ditransmisikan ke bagian tubuh didaerah jauh/berbeda yang bukan asal nyeri.
- Central Pain, nyeri ini terjadi karena perangsangan pada SSp : spinal cord, batang otak, talamus, dll.
- Psychogenic Pain (Nyeri Psikogenik), nyeri yang dirasakan tanpa penyebab organic, tetapi akibat trauma psikologis dan pengaruhnya terhadap fisik.
2. Menurut Sifatnya
a. Insidentil, nyeri timbul sewaktu-waktu lalu menghilang
b. Steady, nyeri timbul menetap dan dirasakan dalam waktu yang lama, misalnya : abses, ulcus ventriculi
c. Paroxymal, nyeri dirasakan berintensitas tinggi dan kuat sekali dan biasanya menetap ± 10 – 15 menit, lalu menghilang dan bisa timbul lagi
3. Menurut Berat Ringanya
a. Nyeri Ringan, nyeri dalam intensitas rendah
b. Nyeri Sedang, nyeri yang menimbulkan reaksi
c. Nyeri Berat, nyeri dalam intensitas tinggi
4. Menurut seranganya
a. Nyeri akut
1) Terlokalisir
2) Tajam seperti ditusuk, disayat, dicubit
3) Respon saraf simpatis
4) Gelisah, cemas
5) Pola serangan jelas
b. Nyeri kronik
1) Sensasi menyebar
2) Tumpul, ngilu, linu, kemeng
3) Respon saraf para simaptisk diri
4) Pola serangan tidak jelas
5. Intractable Pain
Resisiten untuk diobati atau dikurangi. Ex: Nyeri pada artritis
6. Phantom Pain
a. Nyeri actual dirasakan pada bagian tubuh yang sudah tidak ada . Misalnya : amputasi kaki
b. Hasil stimulasi kuat pada dendrite
7. Radiating Pain
Nyeri yang dirasakan pada sumbernya dan meluas ke jaringan sekitarnya.
Ex: Cardiac pain (bisa dirasakan menyebar ke bahu kiri dan turun ke tangan kiri.

SUBSTANSI LAIN STIMULASI NYERI ADALAH :
a. Bradykinin, sebagai vasodilator terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan kontriksi otot polos (smoot muscle)
b. Prostaglandin, merupakan substansi hormone yang menambah stimulasi nyeri pada CNS dengan cara meningkatkan efek bradikynin
c. Substansi P, menstimulasi reseptor nyeri dan menyebabkan respon inflamai
d. Serotonin, (hormone) bekerja menstimulasi konstriksi smooth muscle
PERJALANAN NYERI
Selanjutnya stimulasi menuju otak, terjadi 4 hal :
1. Transduction, system syaraf merubah stimulus nyeri menjadi impuls di ujung syaraf
2. Transmission, impuls bergerak menuju otak
3. Perception, otak merecognisi, mendefinisikan dan mempersepsikan
4. Modulation, aktivitas tubuh memerlukan respon inhibisi untuk mengurangi nyeri

Stimulus nyeri ditransmisikan dari perifer oleh serabut syaraf A delta fibers dan C fibers
Karakteristik A delta fibers :
a. Terbanyak dikulit dan otot
b. Diameter 2 – 5 mm
c. Serabut bermielin
d. Fast conducting (penghantar cepat) 12 – 30 m/s
e. Sensasi nyeri tajam, cakaran, tusukan
f. Penghantar nyeri akut
g. Nyeri intermiten dan local
h. Terutama rangsang kimia dan termal
Karakteristik C fibers :
a. Terdistribusi di otot, periusteum dan visera
b. Diameter 0.4 – 1.2 mm
c. Daya hantar 0.5 – 2 m/s (slow conducting)
d. Tidak bermielin
e. Sensari nyeri menyebar, tumpul dan terbakar
f. Penghantar nyeri kronik
g. Menstransmisikan rangsang panas, kimia, mekanik kuat

Proses pusat nyeri di otak ada 3 tingkatan yaitu :
1. Thalamus, sebagai pusat relay untuk sensori input dari traktus spinotalamikus dari spinal cord
2. Midbrain, signal bekerja meningkatkan kesadaran dari stimulus
3. Kortex, berfungsi membedakan status dan lokasi nyeri seperti interpretasi pengalaman nyeri.

RESPON NYERI
Respon fisiologis terhadap nyeri terdiri atas 3 stage :
a. Activation Stage, terjadi saat mulai muncul persepsi nyeri sampai terjadi reaksi fight or flight, terjadi efek tubuh (aktivasi SSo simpatis) sebagai berikut : muka pucat, pupil dilatasi, RR meningkat, HR meningkat, kontraksi jantung meningkat, ketegangan otot meningkat, simpanan energi menurun. Penurunan parasimpatis sebagai berikut : anorexia, nausea, muntah, aktifitas GIT menurun.
b. Rebound Stage, nyeri dirasakan hebat tapi singkat, terjadi respon parasimpatissebagai berikut : HR menurun, TD menurun, anorexia, nausea, muntah, aktifitas GIT menurun.
c. Adaptation, terjadi penurunan respon simpatis, tergantung factor endorphin yang mengatur persepsi nyeri
Respon fisik misalnya :
a. Menggigit bibir
b. Menggertakkan bibir
c. Mengerutkan wajah
d. Melakukan gerakan involunter
e. Berkeringat
Respon Psikologis
a. Fear
b. Anxiety
c. Depression
Respon terhadap nyeri dipengaruhi oleh :
a. Ambang nyeri
b. Toleransi nyeri yang dipengaruhi oleh :
1) Psikologis
2) Etnik/culture/value
3) Environment
4) Experience
5) Emosi
6) Umur


ISTILAH-ISTILAH
1) Ambang Nyeri, adaalah stimulus maksimal yang menyebabkan rasa nyeri
2) Persepsi Nyeri, merupakan stimulus maksimal yang menyebabkan seseorang melaporkan adanya nyeri
3) Toleransi Nyeri, adalah tingkat stimulus terendah yang menyebabkan seseorang menarik diri dari atau menghindar dari stimulus
4) Hiperalgesia, adalah yang berlebihan terhadap rangsang nyeri. Hiperelgesia biasanya mengiringi proses peradangan, abrasi, insisi, luka bakar.
5) Allodynia, adalah suatu kondisi dimana rangsang yang tidak berbahaya, misalnya tekanan, sentuhan ringan dirasakan nyeri hebat.

KONSEP DASAR SYNDROME NEFROTIK

BAB II
KONSEP DASAR SYNDROME NEFROTIK

1. Pengertian.
Menurut Hartono Andry 1995 ,dalam bukunya yang berjudul “Kesehatan Populer” menyebutkan bahwa syndrome nefrotik adalah kumpulan gejala klinis dan biokimiawi yang berhubungan dengan keadaan patologis pembuluh kapiler yang memungkinkan filtrasi protein plasma.
Sedangkan menurut The Renal Unit of the Royal Infirmary of Edinburgh pada website http://renux.dmed.ed.ac.uk menyebutkan it is name given to a condition when large amounts of protein leak out into the urine. Normal urine should contain almost no protein. In nephrotic syndrome the leak is large enough so that the levels of protein in the blood fall.
Dan dr. Suparman dalam bukunya Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 mengatakan sindrome nefrotik merupakan penyakit yang berhubungan dengan kelainan glomerulus akibat penyakit – penyakit tertentu atau tidak diketahui (idiopatik). Adapun yang berhubungan dengan penyakit – penyakit tertentu seperti penyakit metabolik, gangguan sirkulasi mekanik, keganasan, infeksi toksin dan lain – lain dikenal sebagai sindroma nefrotik sekunder, sedangkan yang primer (idiopatik) berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui.
Pada buku lainnya juga disebutkan bahwa syndrome nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinurea, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang – kadang terdapat henaturia hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (ngastiyah, 1997:304).
Dari beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa syndrome nefrotik adalah sebagai kumpuolan gejala klinis dan biokimiawi yang berhubungan dengan keadaan patologis pembuluh kapiler glomerulus yang mengakibatkan terjadinya proteinurea, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia serta penurunan fungsi hati.
2. Etiologi.
Etiologi dari syndrome nefrotik secara pasti belum diketahui, akhir – akhir ini dianggap sebagai penyakit autoimun, yaitu merupakan suatu rekasi antara antigen dan anti bodi.
Namun secara garis besar etiologi nefrotik sindrome, yaitu:
1) Penyakit parenkim ginjal primer :
a. Glomerulonefrotik akut pasca streptokok
b. Glomerulonefrotik idiopatik.
2) Penyakit metabolik dan jaringan kolagen (sistemik) :
a. Diabetes Mellitus
b. Amiloidosis
c. Henoch-schoenlein (purpura)
d. Lupus eritemitosis sistemik (SLE)
3) Gangguan sirkulasi mekanik :
a. Right Heart Syndrome (RHS)
b. Kelainan katup trikuspid
c. Pericarditis dan tamponade jantung
d. Penyakit jantung kongesif refrakter
e. Trombosis vena renalis
4) Penyakit keganasan :
a. Penykait hodgkin
b. Limfosarkoma
c. Mieloma multiple
5) Penyakit infeksi :
a. Malaria
b. Sifilis
c. Thypus abdominalis
d. Herpes zoster
e. Hepatitis B
6) Toksin spesifik :
a. Logam berat :
- Emas
- Bismuth
- Merkuri
b. Obat – obatan :
- Trimetadion
- Parametadion
- Penisilamin
7) Kelainan kongenital :
Sindrome nefrotik herediter
8) Lain – lainnya, sperti :
a. Sirosis hati
b. Obesitas
c. Kehamilan
d. Transplantasi ginjal

3. Patofisiologi.
Perubahan awal yang terjadi pada sindrome nefrotik adalah kekacauan sel – sel pada selaput basement glomerulus, berakibat peningkatan parotis / berlobang – lobang dari membran dengan kehilangan banyak protein lewat urine. Adanya ganggguan metabolisme / biokimia ginjal menyebabkan meningkatnya permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma sehingga protein terutama albumin dapat melewati membran dan dibuang melalui urine, maka terjadi proteinurea (hyperalbuminuria).
Akibat dari hyperalbuminuria, maka albumin dalam pembuluh darah menurun (hyporalbuminemia), dalam keadaan ini tekanan osmotic dalam pembuluh darah menurun yang mengakibatkan perpindahan cairan intravaskuler ke ruang interstitial dan cairan tersebut berkumpul pada ruang intestinal dan rongga badan sehingga terjadi edema, anasarka dan ascites.
Perpindahan cairan dari plasma ke interstitial akan mengurangi volume cairan didalam pembuluh darah sehingga terjadi hypovolemi, yang kemudian merangsang rennin angiotensin dan mengeluarkamn ADH serta aldosteron berakibat pada reabsorbsi natrium (Na) dan air ditubulus dalam usaha meningkatkan cairan intravaskuler.
Untuk mengganti kekurangan protein dalam pembuluih darah, tubuh berusaha meningkatkan produksi lipoprotein tetapi karena permeabilitas glomerulus terhadap protein sedang dalam keadaan meningkat, maka protein akan tetap banyak yang keluar melalui urine sehingga lemak menumpuk didalam pembuluih darah, maka terjadilah hyperkolesterolemia.


Permeabilitas Glomerulus meningkat
Kenaikan filtrasi
Plasma protein
Albuminuria
Hipoproteinemia

Faktor – faktor yang menentukan derajat proteinuria :
1) Besar dan bentuk molekul protein, muatan ion dan keutuhan molekul protein tersebut.
2) Konsentrasi plasma protein.
3) Muatan ion membran basalis dan lapisan sel epitel.
4) Tekanan dan aliran intra glomerulus yang menentukan ultrafiltrasi.

Berikut ini patogenesis (mekanisme) edema pada sindroma nefrotik:
SINDROMA NEFROTIK
PROTEINURIA MASIF
HIPOALBUMINEMIA
TEKANAN ONKOTIK KAPILER
VOLUME DARAH EFEKTIF

4. Gejala dan Tanda.
Edema merupakan gejala klinik yang menonjol. Kadang – kadang mencapai 40 % dari berat badan dan bersifat anasarka yang mengenai muka, tungkai, abdomen, vagina atau skrotum dan hydrothorak. Pembengkakan dari kelopak mata nyata jika bangun tidur di pagi hari. Pembengkakan akan meningkat karena adanya edema mikroskopis. Selama edema, biasanya produksi urine berkurang, agak keruh dan berbusa, berat jenis urine meningkat, terdapat proteinurea terutama albumin (85 – 95 %) sebanyak 10 – 15 gram/hari yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan esbach. Selama beberapa minggu mungkin akan terdapat hematuria, azotemia dan hipertensi ringan jika terjadi kegagalan glomerulus. Klien juga mengalami anoreksia dan muntah – muntah karena edema mukosa lambung dan tubuh rentan terhadap infeksi sekunder karena daya tahan tubuh yang sangat rendah. Kimia darah menunjukkan hypoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat perbandingan albumin globulin terbalik, didapatkan pula hyperkolesterolemia, kadar fibrinogen meninggi sedangkan kadar ureum normal, terkadang didapatkan pula anemia defisiensi besi karena transferin banyak yang keluar melalui urine. Apabila terjadi perubahan yang progresif di glomerulus, maka akan didapatkan penurunan fungsi ginjal pada fase nekrotik.

5. Pemeriksaan Penunjang.
a. Laboratorium :
Didapatkan proteionuria; berat jenis urine meninggi; sedimen dapat normal atau berupa thorak hialin dan granula dan terdapat sel darah putih; ditemukan double reflactile bodies; kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia; hiperkolesterolemia; fibrinogen meningkat dan kadar urine normal; kadang – kadang terdapat protein bound.
b. X- ray.
Untuk mengetahui apakah ada kelainan baik pembesaran, tumor atau adanya hydronefrosis.
c. CT SCAN.
Untuk mengetahui tingkat keparahan atau luas daerah yang masih bisa berfungsi dan yang telah rusak.
d. Biopsy
Dilakukan untuk memastikan penyebab secara mikroskopis, tetapi buopsy tidak perlu dilakukan pada kasus nefrotik sindrome dengan pasien mengalami penyakit Diabetes Mellitus.

6. Penatalaksanaan.
a. Therapi
1) Istirahat sampai edema berkurang
2) Mencegah infeksi
3) Deuritik
4) Kortikosteroid.
International Cooperative of Kidney Discase in Children (ISKDC) mengajukan cara pengobatan sebagai berikut :
- Selama 28 hari pranison diberikan peroral dengan dosis 60 mg/hr/luas permukaan badan (1 bp) dengan maksimum 80 mg/hari
- Kemudian dilanjutkan dengan prednison peroral selama 28 hari dengan dosis 40 mg / hari / 1 bp. Setiap 3 hari dalam 1 minggu dengan dosis maksimum 60 mg / hari.
- Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu. Sekarang pengobatan dengan kosrtikosteroid tidak selalui seperti uraian pada a + b, tetapi melihat respon dari pasien apakah terjadi remisi / tidak dalam 4 minggu.
5) Antibiotik hanya diberikan bila ada infeksi
6) Lain – lain : fungsi asites; fungsi hydrothorak dilakukan bila ada indikasi vital. Jika ada gagal ginjal diberikan digitalis.
b. Diet.
Terapi diet sangat penting dalam pengobatan sindrome nefrotik dan prinsip yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut :
1) Masukan protein tinggi untuk menggantikan kehilangan protein dari jaringan dan untuk memberikan cukup asam amino kepada hati guna mempercepat sintesis albumin. Kalau GFR-nya tidak menurun banyak hanya selera penderita yang membatasi masukan protein. Namun demikian untuk orang dewasa dengan ukuran tubuh dewasa asia Normal rata – rata protein kurang lebih 120 gram perhari sudah cukup untuk memperbaharui cadangan tubuh asalkan masukan kalori seluruhnya mencukupi.
2) Peningkatan konsumsi kalori yang mencapai 50 hingga 60 kalori per kg berat badan untuk menggalakkan keseimbangan nitrogen positif termasuk peningkatan sintesis protein plasma.
3) Pembatasan masukan natrium yang kurang dari 10 mEq perhari (230 mg) sudah cukup efektif untuk mencegah penumpukan cairan lebih lanjut. Namun pembatasan semacam ini sering tidak diterapkan karena pembatasan yang ketat akana menghasilkan diet yang cita rasanya tidak dapat diterima.
Dari uraian diatas, dapat disimpulkan bahwa diet pada klien dengan sindrome nefrotik adalah tinggi kalori, tinggi protein dan rendah natrium.
7. Prognosis.
Therapi antibakteri dapat menyebabkan mengurangi kematian akibat infeksi tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal, sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan klinik kadang – kadang terdapat setelah pengobatan dengan kortikosteroid selama bertahun – tahun.
8. Komplikasi.
Infeksi sekunder, terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokkus, staphilokokkus, baretopnemonia, tuberkulosis.